Penyakit Immunodefisiensi
DEFINISI
Penyakit Immunodefisiensi adalah sekumpulan keadaan yang berlainan, dimana sistem kekebalan tidak berfungsi secara adekuat, sehingga infeksi lebih sering terjadi, lebih sering berulang, luar biasa berat dan berlangsung lebih lama dari biasanya.
Jika suatu infeksi terjadi secara berulang dan berat (pada bayi baru lahir, anak-anak maupun dewasa), serta tidak memberikan respon terhadap antibiotik, maka kemungkinan masalahnya terletak pada sistem kekebalan.
Gangguan pada sistem kekebalan juga menyebabkan kanker atau infeksi virus, jamur atau bakteri yang tidak biasa.
Penyakit imunodefisiensi kongenital
1. Penyakit dimana terdapat kadar antibodi yang rendah
- Common variable immunodeficiency
- Kekurangan antibodi selektif (misalnya kekurangan IgA)
- Hipogammaglobulinemia sementara pada bayi
- Agammaglobulinemia X-linked
2. Penyakit dimana terjadi gangguan fungsi sel darah putih
* Kelainan pada limfosit T
- Kandidiasis mukokutaneus kronis
- Anomali DiGeorge
* Kelainan pada limfosit T dan limfosit B
- Ataksia-teleangiektasia
- Penyakit imunodefisiensi gabungan yang berat
- Sindroma Wiskott-Aldrich
- Sindroma limfoproliferatif X-linked
3. Penyakit dimana terjadi kelainan pada fungsi pembunuh dari sel darah putih
- Sindroma Chediak-Higashi
- Penyakit granulomatosa kronis
- Kekurangan leukosit glukosa-6-fosfatas dehidrogenasi
- Kekurangan mieloperoksidase
4. Penyakit dimana terdapat kelainan pergerakan sel darah putih
- Hiperimmunoglobulinemia E
- Kelainan perlekatan leukosit
5. Penyakit dimana terdapat kelainan pada sistem komplemen
- Kekurangan komplemen komponen 3 (C3)
- Kekurangan komplemen komponen 6 (C6)
- Kekurangan komplemen komponen 7 (C7)
- Kekurangan kompleman komponen 8 (C8)
AGAMMAGLOBULINEMIA X-LINKED
Agammaglobulinemia X-linked (agammaglobulinemia Bruton) hanya menyerang anak laki-laki dan merupakan akibat dari penurunan jumlah atau tidak adanya limfosit B serta sangat rendahnya kadar antibodi karena terdapat kelainan pada kromosom X.
Bayi akan menderita infeksi paru-paru, sinus dan tulang, biasanya karena bakteri (misalnya Hemophilus dan Streptococcus) dan bisa terjadi infeksi virus yang tidak biasa di otak.
Tetapi infeksi biasanya baru terjadi setelah usia 6 bulan karena sebelumnya bayi memiliki antibodi perlindungan di dalam darahnya yang berasal dari ibunya.
Jika tidak mendapatkan vaksinasi polio, anak-anak bisa menderita polio. Mereka juga bisa menderita artritis.
Suntikan atau infus immunoglobulin diberikan selama hidup penderita agar penderita memiliki antibodi sehingga bisa membantu mencegah infeksi.
Jika terjadi infeksi bakteri diberikan antibiotik.
Anak laki-laki penderita agammaglobulinemia X-linked banyak yang menderita infeksi sinus dan paru-paru menahun dan cenderung menderita kanker.
COMMON VARIABLE IMMUNODEFICIENCY
Immunodefisiensi yang berubah-ubah terjadi pada pria dan wanita pada usia berapapun, tetapi biasanya baru muncul pada usia 10-20 tahun.
Penyakit ini terjadi akibat sangat rendahnya kadar antibodi meskipun jumlah limfosit Bnya normal. Pada beberapa penderita limfosit T berfungsi secara normal, sedangkan pada penderita lainnya tidak.
Sering terjadi penyakit autoimun, seperti penyakit Addison, tiroiditis dan artritis rematoid.
Biasanya terjadi diare dan makanan pada saluran pencernaan tidak diserap dengan baik.
Suntikan atau infus immunoglobulin diberikan selama hidup penderita.
Jika terjadi infeksi diberikan antibiotik.
KEKURANGAN ANTIBODI SELEKTIF
Pada penyakit ini, kadar antibodi total adalah normal, tetapi terdapat kekurangan antibodi jenis tertentu.
Yang paling sering terjadi adalah kekurangan IgA. Kadang kekurangan IgA sifatnya diturunkan, tetapi penyakit ini lebih sering terjadi tanpa penyebab yang jelas.
Penyakit ini juga bisa timbul akibat pemakaian fenitoin (obat anti kejang).
Sebagian besar penderita kekurangan IgA tidak mengalami gangguan atau hanya mengalami gangguan ringan, tetapi penderita lainnya bisa mengalami infeksi pernafasan menahun dan alergi.
Jika diberikan transfusi darah, plasma atau immunoglobulin yang mengandung IgA, beberapa penderita menghasilkan antibodi anti-IgA, yang bisa menyebabkan reaksi alergi yang hebat ketika mereka menerima plasma atau immunoglobulin berikutnya.
Biasanya tidak ada pengobatan untuk kekurangan IgA.
Antibiotik diberikan pada mereka yang mengalami infeksi berulang.
PENYAKIT IMMUNODEFISIENSI GABUNGAN YANG BERAT
Penyakit immunodefisiensi gabungan yang berat merupakan penyakit immunodefisiensi yang paling serius.
Terjadi kekurangan limfosit B dan antibodi, disertai kekurangan atau tidak berfungsinya limfosit T, sehingga penderita tidak mampu melawan infeksi secara adekuat.
Sebagian besar bayi akan mengalami pneumonia dan thrush (infeksi jamur di mulut); diare biasanya baru muncul pada usia 3 bulan.
Bisa juga terjadi infeksi yang lebih serius, seperti pneumonia pneumokistik.
Jika tidak diobati, biasanya anak akan meninggal pada usia 2 tahun. Antibiotik dan immunoglobulin bisa membantu, tetapi tidak menyembuhkan.
Pengobatan terbaik adalah pencangkokan sumsum tulang atau darah dari tali pusar.
SINDROMA WISKOTT-ALDRICH
Sindroma Wiskott-Aldrich hanya menyerang anak laki-laki dan menyebabkan eksim, penurunan jumlah trombosit serta kekurangan limfosit T dan limfosit B yang menyebabkan terjadinya infeksi berulang.
Akibat rendahnya jumlah trombosit, maka gejala pertamanya bisa berupa kelainan perdarahan (misalnya diare berdarah).
Kekurangan limfosit T dan limfosit B menyebabkan anak rentan terhadap infeksi bakteri, virus dan jamur. Sering terjadi infeksi saluran pernafasan.
Anak yang bertahan sampai usia 10 tahun, kemungkinan akan menderita kanker (misalnya limfoma dan leukemia).
Pengangkatan limpa seringkali bisa mengatasi masalah perdarahan, karena penderita memiliki jumlah trombosit yang sedikit dan trombosit dihancurkan di dalam limpa.
Antibiotik dan infus immunoglobulin bisa membantu penderita, tetapi pengobatan terbaik adalah dengan pencangkokan sumsum tulang.
ATAKSIA-TELANGIEKTASIA
Ataksia-telangiektasia adalah suatu penyakit keturunan yang menyerang sistem kekebalan dan sistem saraf.
Kelainan pada serebelum (bagian otak yang mengendalikan koordinasi) menyebabkan pergerakan yang tidak terkoordinasi (ataksia).
Kelainan pergerakan biasanya timbul ketika anak sudah mulai berjalan, tetapi bisa juga baru muncul pada usia 4 tahun.
Anak tidak dapat berbicara dengan jelas, otot-ototnya lemah dan kadang terjadi keterbelakangan mental.
Telangiektasi adalah suatu keadaan dimana terjadi pelebaran kapiler (pembuluh darah yang sangat kecil) di kulit dan mata.
Telangiektasi terjadi pada usia 1-6 tahun, biasanya paling jelas terlihat di mata, telinga, bagian pinggir hidung dan lengan.
Sering terjadi pneumonia, infeksi bronkus dan infeksi sinus yang bisa menyebakan kelainan paru-paru menahun.
Kelainan pada sistem endokrin bisa menyebabkan ukuran buah zakar yang kecil, kemandulan dan diabetes.
Banyak anak-anak yang menderita kanker, terutama leukemia, kanker otak dan kanker lambung.
Antibiotik dan suntikan atau infus immunoglobulin bisa membantu mencegah infeksi tetapi tidak dapat mengatasi kelaianan saraf.
Ataksia-telangiektasia biasanya berkembang menjadi kelemahan otot yang semakin memburuk, kelumpuhan, demensia dan kematian.
SINDROMA HIPER-IgE
Sindroma hiper-IgE (sindroma Job-Buckley) adalah suatu penyakit immunodefisiensi yang ditandai dengan sangat tingginya kadar antibodi IgE dan infeksi bakteri stafilokokus berulang.
Infeksi bisa menyerang kulit, paru-paru, sendi atau organ lainnya.
Banyak penderita yang memiliki tulang yang lemah sehingga sering mengalami patah tulang.
Beberapa penderita menunjukkan gejala-gejala alergi, seperti eksim, hidung tersumbat dan asma.
Antibiotik diberikan secara terus menerus atau ketika terjadi infeksi stafilokokus.
Sebagai tindakan pencegahan diberikan antibiotik trimetoprim-sulfametoksazol.
PENYAKIT GRANULOMATOSA KRONIS
Penyakit granulomatosa kronis kebanyakan menyerang anak laki-laki dan terjadi akibat kelainan pada sel-sel darah putih yang menyebabkan terganggunya kemampuan mereka untuk membunuh bakteri dan jamur tertentu.
Sel darah putih tidak menghasilkan hidrogen peroksida, superoksida dan zat kimia lainnya yang membantu melawan infeksi.
Gejala biasanya muncul pada masa kanak-kanak awal, tetapi bisa juga baru timbul pada usia belasan tahun.
Infeksi kronis terjadi pada kulit, paru-paru, kelenjar getah bening, mulut, hidung dan usus.
Di sekitar anus, di dalam tulan dan otak bisa terjadi abses.
Kelenjar getah bening cenderung membesar dan mengering. Hati dan limpa membesar.
Pertumbuhan anak menjadi lambat.
Antibiotik bisa membantu mencegah terjadinya infeksi.
Suntikan gamma interferon setiap minggu bisa menurunkan kejadian infeksi.
Pada beberapa kasus, pencangkokan sumsum tulang berhasi menyembuhkan penyakit ini.
HIPOGAMMAGLOBULIN SEMENTARA PADA BAYI
Pada penyakit ini, bayi memiliki kadar antibodi yang rendah, yang mulai terjadi pada usia 3-6 bulan.
Keadaan ini lebih sering ditemukan pada bayi-bayi yang lahir prematur karena selama dalam kandungan, mereka menerima antibodi ibunya dalam jumlah yang lebih sedikit.
Penyakit ini tidak diturunkan, dan menyerang anak laki-laki dan anak perempuan.
Biasanya hanya berlangsung selama 6-18 bulan.
Sebagian bayi mampu membuat antibodi dan tidak memiliki masalah dengan infeksi, sehingga tidak diperlukan pengobatan.
Beberapa bayi (terutama bayi prematur) sering mengalami infeksi.
Pemberian immunoglobulin sangat efektif untuk mencegah dan membantu mengobati infeksi. Biasanya diberikan selama 3-6 bulan.
Jika perlu, bisa diberikan antibiotik.
ANOMALI DiGEORGE
Anomali DiGeorge terjadi akibat adanya kelainan pada perkembangan janin.
Keadaan ini tidak diturunkan dan bisa menyerang anak laki-laki maupun anak perempuan.
Anak-anak tidak memiliki kelenjar thymus, yang merupakan kelenjar yang penting untuk perkembangan limfosit T yang normal. Tanpa limfosit T, penderita tidak dapat melawan infeksi dengan baik.
Segera setelah lahir, akan terjadi infeksi berulang. Beratnya gangguan kekebalan sangat bervariasi.
Kadang kelainannya bersifat parsial dan fungsi limfosit T akan membaik dengan sendirinya.
Anak-anak memiliki kelainan jantung dan gambaran wajah yang tidak biasa (telinganya lebih renadh, tulang rahangnya kecil dan menonjol serta jarak antara kedua matanya lebih lebar).
Penderita juga tidak memiliki kelenjar paratiroid, sehingga kadar kalium darahnya rendah dan segera setelah lahir seringkali mengalami kejang.
Jika keadaannya sangat berat, dilakukan pencangkokan sumsum tulang.
Bisa juga dilakukan pencangkokan kelenjar thymus dari janin atau bayi baru lahir (janin yang mengalami keguguran).
Kadang kelainan jantungnya lebih berat daripada kelainan kekebalan sehingga perlu dilakukan pembedahan jantung untuk mencegah gagal jantung yang berat dan kematian.
Juga dilakukan tindakan untuk mengatasi rendahnya kadar kalsium dalam darah.
KANDIDIASIS MUKOKUTANEUS KRONIS
Kandidiasi mukokutaneus kronis terjadi akibat buruknya fungsi sel darah putih, yang menyebabkan terjadinya infeksi jamur Candida yang menetap pada bayi atau dewasa muda.
Jamur bisa menyebabkan infeksi mulut (thrush), infeksi pada kulit kepala, kulit dan kuku.
Penyakit ini agak lebih sering ditemukan pada anak perempuan dan beratnya bervariasi.
Beberapa penderita mengalami hepatitis dan penyakit paru-paru menahun. Penderita lainnya memiliki kelainan endokrin (seperti hipoparatiroidisme).
Infeksi internal oleh Candida jarang terjadi.
Biasanya infeksi bisa diobati dengan obat anti-jamur nistatin atau klotrimazol.
Infeksi yang lebih berat memerlukan obat anti-jamur yang lebih kuat (misalnya ketokonazol per-oral atau amfoterisin B intravena).
Kadang dilakukan pencangkokan sumsum tulang.
PENYEBAB
Immunodefisiensi bisa timbul sejak seseorang dilahirkan (immunodefisiensi kongenital) atau bisa muncul di kemudian hari.
Immunodefisiensi kongenital biasanya diturunkan. Terdapat lebih dari 70 macam penyakit immunodefisiensi yang sifatnya diturunkan (herediter).
Pada beberapa penyakit, jumlah sel darah putihnya menurun; pada penyakit lainnya, jumlah sel darah putih adalah normal tetapi fungsinya mengalami gangguan. Pada sebagian penyakit lainnya, tidak terjadi kelainan pada sel darah putih, tetapi komponen sistem kekebalan lainnya mengalami kelainan atau hilang.
Immunodefisiensi yang didapat biasanya terjadi akibat suatu penyakit. Immunodefisiensi yang didapat lebih banyak ditemukan dibandingkan dengan immunodefisiensi kongenital.
Beberapa penyakit hanya menyebabkan gangguan sistem kekebalan yang ringan, sedangkan penyakit lainnya menghancurkan kemampuan tubuh untuk melawan infeksi.
Pada infeksi HIV yang menyebabkan AIDS, virus menyerang dan menghancurkan sel darah putih yang dalam keadaan normal melawan infeksi virus dan jamur.
Berbagai keadaan bisa mempengaruhi sistem kekebalan.
Pada kenyataannya, hampir setiap penyakit serius menahun menyebabkan gangguan pada sistem kekebalan.
Orang yang memiliki kelainan limpa seringkali mengalami immunodefisiensi. Limpa tidak saja membantu menjerat dan menghancurkan bakteri dan organisme infeksius lainnya yang masuk ke dalam peredaran darah, tetapi juga merupakan salah satu tempat pembentukan antibodi.
Jika limpa diangkat atau mengalami kerusakan akibat penyakit (misalnya penyakit sel sabit), maka bisa terjadi gangguan sistem kekebalan.
Jika tidak memiliki limpa, seseorang (terutama bayi) akan sangat peka terhadai infeksi bakteri tertentu (misalnya Haemophilus influenzae, Escherichia coli dan Streptococcus). Selain vaksin yang biasa diberikan kepada anak-anak, seorang anak yang tidak memiliki limpa harus mendapatkan vaksin pneumokokus dan meningokokus.
Anak kecil yang tidak memiliki limpa harus terus menerus mengkonsumsi antibiotik selama 5 tahun pertama. Semua orang yang tidak memiliki limpa, harus segera mengkonsumsi antibiotik begitu ada demam sebagai pertanda awal infeksi.
Malnutrisi (kurang gizi) juga bisa secara serius menyebabkan gangguan sistem kekebalan.
Jika malnutrisi menyebabkan berat badan kurang dari 80% berat badan ideal, maka biasanya akan terjadi gangguan sistem kekebalan yang ringan.
Jika berat badan turun sampai kurang dari 70% berat badan ideal, maka biasanya terjadi gangguan sistem kekebalan yang berat.
Infeksi (yang sering terjadi pada penderita kelainan sistem kekebalan) akan mengurangi nafsu makand an meningkatkan kebutuhan metabolisme tubuh, sehingga semakin memperburuk keadaan malnutrisi.
Beratnya gangguan sistem kekebalan tergantung kepada beratnya dan lamanya malnutrisi dan ada atau tidak adanya penyakit. Jika malnutrisi berhasil diatasi, maka sistem kekebalan segera akan kembali normal.
Beberapa penyebab dari immunodefisiensi yang didapat:
1. Penyakit keturunan dan kelainan metabolisme
- Diabetes
- Sindroma Down
- Gagal ginjal
- Malnutrisi
- Penyakit sel sabit
2. Bahan kimia dan pengobatan yang menekan sistem kekebalan
- Kemoterapi kanker
- Kortikosteroid
- Obat immunosupresan
- Terapi penyinaran
3. Infeksi
- Cacar air
- Infeksi sitomegalovirus
- Campak Jerman (rubella kongenital)
- Infeksi HIV (AIDS)
- Mononukleosis infeksiosa
- Campak
- Infeksi bakteri yang berat
- Infeksi jamur yang berat
- Tuberkulosis yang berat
4. Penyakit darah dan kanker
- Agranulositosis
- Semua jenis kanker
- Anemia aplastik
- Histiositosis
- Leukemia
- Limfoma
- Mielofibrosis
- Mieloma
5. Pembedahan dan trauma
- Luka bakar
- Pengangkatan limpa
6. Lain-lain
- Sirosis karena alkohol
- Hepatitis kronis
- Penuaan yang normal
- Sarkoidosis
- Lupus eritematosus sistemik.
GEJALA
Sebagian besar bayi yang sehat mengalami infeksi saluran pernafasan sebanyak 6 kali atau lebih dalam 1 tahun, terutama jika tertular oleh anak lain.
Sebaliknya, bayi dengan gangguan sistem kekebalan, biasanya menderita infeksi bakteri berat yang menetap, berulang atau menyebabkan komplikasi. Misalnya infeksi sinus, infeksi telinga menahun dan bronkitis kronis yang biasanya terjadi setelah demam dan sakit tenggorokan. Bronkitis bisa berkembang menjadi pneumonia
Kulit dan selaput lendir yang melapisi mulut, mata dan alat kelamin sangat peka terhadap infeksi.
Thrush (suatu infeksi jamur di mulut) disertai luka di mulut dan peradangan gusi, bisa merupakan pertanda awal dari adanya gangguan sistem kekebalan.
Peradangan mata (konjungtivitis), rambut rontok, eksim yang berat dan pelebaran kapiler dibawah kulit juga merupakan pertanda dari penyakit immunodefisiensi.
Infeksi pada saluran pencernaan bisa menyebabkan diare, pembentukan gas yang berlebihan dan penurunan berat badan.
DIAGNOSA
Infeksi yang menetap atau berulang, atau infeksi berat oleh mikroorganisme yang biasanya tidak menyebabkan infeksi berat, bisa merupakan petunjuk adanya penyakit immunodefisiensi.
Petunjuk lainnya adalah:
# Respon yang buruk terhadap pengobatan
# Pemulihan yang tertunda atau pemulihan tidak sempurna
# Adanya jenis kanker tertentu
# Infeksi oportunistik (misalnya infeksi Pneumocystis carinii yang tersebar luas atau infeksi jamur berulang).
Pemeriksaan laboratorium dilakukan untuk mengetahui:
- jumlah sel darah putih
- kadar antibodi/immunoglobulin
- jumlah limfosit T
- kadar komplemen.
PENGOBATAN
Jika ditemukan pertanda awal infeksi, segera diberikan antibiotik.
Kepada penderita sindroma Wiskott-Aldrich dan penderita yang tidak memiliki limpa diberikan antibiotik sebagai tindakan pencegahan sebelum terjadinya infeksi. Untuk mencegah pneumonia seringkali digunakan trimetoprim-sulfametoksazol.
Obat-obat untuk meningkatkan sistem kekebalan (contohnya levamisol, inosipleks dan hormon thymus) belum berhasil mengobati penderita yang sel darah putihnya sedikit atau fungsinya tidak optimal.
Peningkatan kadar antibodi dapat dilakukan dengan suntikan atau infus immun globulin, yang biasanya dilakukan setiap bulan.
Untuk mengobati penyakit granulomatosa kronis diberikan suntikan gamma interferon.
Prosedur yang masih bersifat eksperimental, yaitu pencangkokan sel-sel thymus dan sel-sel lemak hati janin, kadang membantu penderita anomali DiGeorge.
Pada penyakit immunodefisiensi gabungan yang berat yang disertai kekurangan adenosin deaminase, kadang dilakukan terapi sulih enzim.
Jika ditemukan kelainan genetik, maka terapi genetik memberikan hasil yang menjanjikan.
Pencangkokan sumsum tulan gkadang bisa mengatasi kelainan sistem kekebalan kongenital yang berat.
Prosedur ini biasanya hanya dilakukan pada penyakit yang paling berat, seperti penyakit immunodefisiensi gabungan yang berat.
Kepada penderita yang memiliki kelainan sel darah putih tidak dilakukan transfusi darah kecuali jika darah donor sebelumnya telah disinar, karena sel darah putih di dalam darah donor bisa menyerang darah penderita sehingga terjadi penyakit serius yang bisa berakibat fatal (penyakit graft-versus-host).
PENCEGAHAN
Hal-hal yang sebaiknya dilakukan oleh penderita penyakit immunodefisiensi:
# Mempertahankan gizi yang baik
# Memelihara kebersihan badan
# Menghindari makanan yang kurang matang
# Menghindari kontak dengan orang yang menderita penyakit menular
# Menghindari merokok dan obat-obat terlarang
# Menjaga kebersihan gigi untuk mencegah infeksi di mulut
# Vaksinasi diberikan kepada penderita yang mampu membentuk antibodi.
Kepada penderita yang mengalami kekurangan limfosit B atau limfosit T hanya diberikan vaksin virus dan bakteri yang telah dimatikan (misalnya vaksin polio, MMR dan BCG).
Jika diketahui ada anggota keluarga yang membawa gen penyakit immunodefisiensi, sebaiknya melakukan konseling agar anaknya tidak menderita penyakit ini.
Beberapa penyakit immunodefisiensi yang bisa didiagnosis pda janin dengan melakukan pemeriksaaan pada contoh darah janin atau cairan ketuban:
- Agammaglobulinemia
- Sindroma Wiskott-Aldrich
- Penyakit immunodefisiensi gabungan yang berat
- Penyakit granulomatosa kronis.
Pada kebanyakan penyakit ini , orang tua atau saudara kandungnya dapat menjalani pemeriksaan untuk menentukan apakah mereka membawa gen dari penyakit ini.
sumber : Apotik online dan media informasi obat - penyakit :: m e d i c a s t o r e . c o m
Jumat, 30 April 2010
Virus
Virus
Dari Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas
Langsung ke: navigasi, cari
Untuk virus komputer, lihat Virus komputer.
?Virus
Virus influenza, dilihat dengan mikroskop elektron
Virus influenza, dilihat dengan mikroskop elektron
Klasifikasi virus
Kelas: I–VII
Kelas
I: Virus dsDNA
II: Virus ssDNA
III: Virus dsRNA
IV: Virus (+)ssRNA
V: Virus (−)ssRNA
VI: Virus ssRNA-RT
VII: Virus dsDNA-RT
Virus adalah parasit berukuran mikroskopik yang menginfeksi sel organisme biologis. Virus hanya dapat bereproduksi di dalam material hidup dengan menginvasi dan memanfaatkan sel makhluk hidup karena virus tidak memiliki perlengkapan selular untuk bereproduksi sendiri. Dalam sel inang, virus merupakan parasit obligat dan di luar inangnya menjadi tak berdaya. Biasanya virus mengandung sejumlah kecil asam nukleat (DNA atau RNA, tetapi tidak kombinasi keduanya) yang diselubungi semacam bahan pelindung yang terdiri atas protein, lipid, glikoprotein, atau kombinasi ketiganya. Genom virus menyandi baik protein yang digunakan untuk memuat bahan genetik maupun protein yang dibutuhkan dalam daur hidupnya.
Istilah virus biasanya merujuk pada partikel-partikel yang menginfeksi sel-sel eukariota (organisme multisel dan banyak jenis organisme sel tunggal), sementara istilah bakteriofag atau fag digunakan untuk jenis yang menyerang jenis-jenis sel prokariota (bakteri dan organisme lain yang tidak berinti sel).
Virus sering diperdebatkan statusnya sebagai makhluk hidup karena ia tidak dapat menjalankan fungsi biologisnya secara bebas. Karena karakteristik khasnya ini virus selalu terasosiasi dengan penyakit tertentu, baik pada manusia (misalnya virus influenza dan HIV), hewan (misalnya virus flu burung), atau tanaman (misalnya virus mosaik tembakau/TMV).
Daftar isi
[sembunyikan]
* 1 Sejarah penemuan
* 2 Struktur dan anatomi virus
* 3 Parasitisme virus
* 4 Reproduksi virus
o 4.1 Proses-proses pada siklus litik
o 4.2 Proses-proses pada siklus lisogenik
* 5 Klasifikasi virus
* 6 Contoh-contoh virus
o 6.1 HIV (Human Immunodeficiency Virus)
o 6.2 Virus herpes
o 6.3 Virus infuenza
o 6.4 Paramyxovirus
* 7 Peranan Virus dalam Kehidupan
o 7.1 Penyakit hewan akibat virus
o 7.2 Penyakit tumbuhan akibat virus
o 7.3 Penyakit manusia akibat virus
* 8 Diagnosis di laboratorium
* 9 Pencegahan dan pengobatan
* 10 Referensi
* 11 Lihat pula
[sunting] Sejarah penemuan
Virus mosaik tembakau merupakan virus yang pertama kali divisualisasikan dengan mikroskop elektron.
Penelitian mengenai virus dimulai dengan penelitian mengenai penyakit mosaik yang menghambat pertumbuhan tanaman tembakau dan membuat daun tanaman tersebut memiliki bercak-bercak. Pada tahun 1883, Adolf Mayer, seorang ilmuwan Jerman, menemukan bahwa penyakit tersebut dapat menular ketika tanaman yang ia teliti menjadi sakit setelah disemprot dengan getah tanaman yang sakit. Karena tidak berhasil menemukan mikroba di getah tanaman tersebut, Mayer menyimpulkan bahwa penyakit tersebut disebabkan oleh bakteri yang lebih kecil dari biasanya dan tidak dapat dilihat dengan mikroskop.[1]
Pada tahun 1892, Dimitri Ivanowsky dari Rusia menemukan bahwa getah daun tembakau yang sudah disaring dengan penyaring bakteri masih dapat menimbulkan penyakit mosaik. Ivanowsky lalu menyimpulkan dua kemungkinan, yaitu bahwa bakteri penyebab penyakit tersebut berbentuk sangat kecil sehingga masih dapat melewati saringan, atau bakteri tersebut mengeluarkan toksin yang dapat menembus saringan. Kemungkinan kedua ini dibuang pada tahun 1897 setelah Martinus Beijerinck dari Belanda menemukan bahwa agen infeksi di dalam getah yang sudah disaring tersebut dapat bereproduksi karena kemampuannya menimbulkan penyakit tidak berkurang setelah beberapa kali ditransfer antartanaman.[1] Patogen mosaik tembakau disimpulkan sebagai bukan bakteri, melainkan merupakan contagium vivum fluidum, yaitu sejenis cairan hidup pembawa penyakit.[2]
Setelah itu, pada tahun 1898, Loeffler dan Frosch melaporkan bahwa penyebab penyakit mulut dan kaki sapi dapat melewati filter yang tidak dapat dilewati bakteri. Namun demikian, mereka menyimpulkan bahwa patogennya adalah bakteri yang sangat kecil.[2]
Pendapat Beijerinck baru terbukti pada tahun 1935, setelah Wendell Meredith Stanley dari Amerika Serikat berhasil mengkristalkan partikel penyebab penyakit mosaik yang kini dikenal sebagai virus mosaik tembakau.[1] Virus ini juga merupakan virus yang pertama kali divisualisasikan dengan mikroskop elektron pada tahun 1939 oleh ilmuwan Jerman G.A. Kausche, E. Pfankuch, dan H. Ruska.[3]
[sunting] Struktur dan anatomi virus
Model skematik virus berkapsid heliks (virus mosaik tembakau): 1. asam nukleat (RNA), 2. kapsomer, 3. kapsid.
Virus merupakan organisme subselular yang karena ukurannya sangat kecil, hanya dapat dilihat dengan menggunakan mikroskop elektron. Ukurannya lebih kecil daripada bakteri sehingga virus tidak dapat disaring dengan penyaring bakteri. Virus terkecil berdiameter hanya 20 nm (lebih kecil daripada ribosom), sedangkan virus terbesar sekalipun sukar dilihat dengan mikroskop cahaya.[4]
Asam nukleat genom virus dapat berupa DNA ataupun RNA. Genom virus dapat terdiri dari DNA untai ganda, DNA untai tunggal, RNA untai ganda, atau RNA untai tunggal. Selain itu, asam nukleat genom virus dapat berbentuk linear tunggal atau sirkuler. Jumlah gen virus bervariasi dari empat untuk yang terkecil sampai dengan beberapa ratus untuk yang terbesar.[4] Bahan genetik kebanyakan virus hewan dan manusia berupa DNA, dan pada virus tumbuhan kebanyakan adalah RNA yang beruntai tunggal.
Bahan genetik virus diselubungi oleh suatu lapisan pelindung. Protein yang menjadi lapisan pelindung tersebut disebut kapsid. Bergantung pada tipe virusnya, kapsid bisa berbentuk bulat (sferik), heliks, polihedral, atau bentuk yang lebih kompleks dan terdiri atas protein yang disandikan oleh genom virus. Kapsid terbentuk dari banyak subunit protein yang disebut kapsomer.[4]
Bakteriofag terdiri dari kepala polihedral berisi asam nukleat dan ekor untuk menginfeksi inang.
Untuk virus berbentuk heliks, protein kapsid (biasanya disebut protein nukleokapsid) terikat langsung dengan genom virus. Misalnya, pada virus campak, setiap protein nukleokapsid terhubung dengan enam basa RNA membentuk heliks sepanjang sekitar 1,3 mikrometer. Komposisi kompleks protein dan asam nukleat ini disebut nukleokapsid. Pada virus campak, nukleokapsid ini diselubungi oleh lapisan lipid yang didapatkan dari sel inang, dan glikoprotein yang disandikan oleh virus melekat pada selubung lipid tersebut. Bagian-bagian ini berfungsi dalam pengikatan pada dan pemasukan ke sel inang pada awal infeksi.
Virus cacar air memiliki selubung virus.
Kapsid virus sferik menyelubungi genom virus secara keseluruhan dan tidak terlalu berikatan dengan asam nukleat seperti virus heliks. Struktur ini bisa bervariasi dari ukuran 20 nanometer hingga 400 nanometer dan terdiri atas protein virus yang tersusun dalam bentuk simetri ikosahedral. Jumlah protein yang dibutuhkan untuk membentuk kapsid virus sferik ditentukan dengan koefisien T, yaitu sekitar 60t protein. Sebagai contoh, virus hepatitis B memiliki angka T=4, butuh 240 protein untuk membentuk kapsid. Seperti virus bentuk heliks, kapsid sebagian jenis virus sferik dapat diselubungi lapisan lipid, namun biasanya protein kapsid sendiri langsung terlibat dalam penginfeksian sel.
Seperti yang telah dijelaskan pada virus campak, beberapa jenis virus memiliki unsur tambahan yang membantunya menginfeksi inang. Virus pada hewan memiliki selubung virus, yaitu membran menyelubungi kapsid. Selubung ini mengandung fosfolipid dan protein dari sel inang, tetapi juga mengandung protein dan glikoprotein yang berasal dari virus. Selain protein selubung dan protein kapsid, virus juga membawa beberapa molekul enzim di dalam kapsidnya. Ada pula beberapa jenis bakteriofag yang memiliki ekor protein yang melekat pada "kepala" kapsid. Serabut-serabut ekor tersebut digunakan oleh fag untuk menempel pada suatu bakteri.[4]
Partikel lengkap virus disebut virion. Virion berfungsi sebagai alat transportasi gen, sedangkan komponen selubung dan kapsid bertanggung jawab dalam mekanisme penginfeksian sel inang.
[sunting] Parasitisme virus
Jika bakteriofag menginfeksikan genomnya ke dalam sel inang, maka virus hewan diselubungi oleh endositosis atau, jika terbungkus membran, menyatu dengan plasmalema inang dan melepaskan inti nukleoproteinnya ke dalam sel. Beberapa virus (misalnya virus polio), mempunyai tempat-tempat reseptor yang khas pada sel inangnya, yang memungkinkannya masuk. Setelah di dalam, biasanya genom tersebut mula-mula ditrskripsi oleh enzim inang tetapi kemudian biasanya enzim yang tersandi oleh virus akan mengambil alih. Sintesis sel inang biasanya berhenti, genom virus bereplikasi dan kapsomer disintesis sebelum menjadi virion dewasa. Virus biasanya mengkode suatu enzim yang diproduksi terakhir, merobek plasma membran inang (tahap lisis) dan melepaskan keturunan infektif; atau dapat pula genom virus terintegrasi ke dalam kromsom inang dan bereplikasi bersamanya (provirus). Banyak genom eukariota mempunyai komponen provirus. Kadang-kadang hal ini mengakibatkan transformasi neoplastik sel melalui sintesis protein biasanya hanya diproduksi selama penggandaan virus. Virus tumor DNA mencakup adenovirus dan papavavirus; virus tumor DNA terbungkus dan mencakup beberapa retrovirus (contohnya virus sarkoma rous).
[sunting] Reproduksi virus
Reproduksi virus secara umum terbagi menjadi 2 yaitu siklus litik dan siklus lisogenik
[sunting] Proses-proses pada siklus litik
!Artikel utama untuk bagian ini adalah: Siklus litik
Siklus litik:
* Waktu relatif singkat
* Menonaktifkan bakteri
* Berproduksi dengan bebas tanpa terikat pada kromosom bakteri
[sunting] Proses-proses pada siklus lisogenik
!Artikel utama untuk bagian ini adalah: Siklus lisogenik
Reduksi dari siklus litik ke provirus (dimana materi genetik virus dan sel inang bergabung), bakteri mengalami pembelahan biner dan provirus keluar dari kromosom bakteri.
[sunting] Klasifikasi virus
Virus dapat diklasifikasi menurut kandungan jenis asam nukleatnya. Pada virus RNA, dapat berunting tunggal (umpamanya pikornavirus yang menyebabkan polio dan influenza) atau berunting ganda (misalnya revirus penyebab diare); demikian pula virus Dna (misalnya berunting tunggal oada fase φ × 174 dan parvorirus berunting ganda pada adenovirus, herpesvirus dan pokvirus). Virus RNA terdiri atas tiga jenis utama: virus RNA berunting positif (+), yang genomnya bertindak sebagai mRNA dalam sel inang dan bertindak sebagai cetakan untuk intermediat RNA unting minus (-); virus RNA berunting negatif (-) yang tidak dapat secara langsung bertindak sebagai mRNA, tetapi sebagai cetakan untuk sintesis mRNA melalui virion transkriptase; dan retrovirus, yang berunting + dan dapat bertindak sebagai mRNA, tetapi pada waktu infeksi segera bertindak sebagai cetakan sintesis DNA berunting ganda (segera berintegrasi ke dalam kromosom inang ) melalui suatu transkriptase balik yang terkandung atau tersandi. Setiap virus imunodefisiensi manusia (HIV) merupakan bagian dari subkelompok lentivirus dari kelompok retrovirus RNA. Virus ini merupakan penyebab AIDS pada manusia, menginfeksi setiap sel yang mengekspresikan tanda permukaan sel CD4, seperti pembentuk T-sel yang matang.
[sunting] Contoh-contoh virus
[sunting] HIV (Human Immunodeficiency Virus)
Termasuk salah satu retrovirus yang secara khusus menyerang sel darah putih (sel T). Retrovirus adalah virus ARN hewan yang mempunyai tahap ADN. Virus tersebut mempunyai suatu enzim, yaitu enzim transkriptase balik yang mengubah rantai tunggal ARN (sebagai cetakan) menjadi rantai ganda kopian ADN (cADN). Selanjutnya, cADN bergabung dengan ADN inang mengikuti replikasi ADN inang. Pada saat ADN inang mengalami replikasi, secara langsung ADN virus ikut mengalami replikasi.
[sunting] Virus herpes
Virus herpes merupakan virus ADN dengan rantai ganda yang kemudian disalin menjadi mARN.
[sunting] Virus infuenza
Siklus replikasi virus influenza hampir same dengan siklus replikasi virus herpes. Hanya saja, pada virus influenza materi genetiknya berupa rantai tunggal ARN yang kemudian mengalami replikasi menjadi mARN.
[sunting] Paramyxovirus
Paramyxovirus adalah semacam virus ARN yang selanjutnya mengalami replikasi menjadi mARN. Paramyxovirus merupakan penyebab penyakit campak dan gondong.
[sunting] Peranan Virus dalam Kehidupan
Beberapa virus ada yang dapat dimanfaatkan dalam rekombinasi genetika. Melalui terapi gen, gen jahat (penyebab infeksi) yang terdapat dalam virus diubah menjadi gen baik (penyembuh). Baru-baru ini David Sanders, seorang profesor biologi pada Purdue's School of Science telah menemukan cara pemanfaatan virus dalam dunia kesehatan. Dalam temuannva yang dipublikasikan dalam Jurnal Virology, Edisi 15 Desember 2002, David Sanders berhasil menjinakkan cangkang luar virus Ebola sehingga dapat dimanfaatkan sebagai pembawa gen kepada sel yang sakit (paru-paru). Meskipun demikian, kebanyakan virus bersifat merugikan terhadap kehidupan manusia, hewan, dan tumbuhan.
Virus sangat dikenal sebagai penyebab penyakit infeksi pada manusia, hewan, dan tumbuhan. Sejauh ini tidak ada makhluk hidup yang tahan terhadap virus. Tiap virus secara khusus menyerang sel-sel tertentu dari inangnya. Virus yang menyebabkan selesma menyerang saluran pernapasan, virus campak menginfeksi kulit, virus hepatitis menginfeksi hati, dan virus rabies menyerang sel-sel saraf. Begitu juga yang terjadi pada penyakit AIDS (acquired immune deficiency syndrome), yaitu suatu penyakit yang mengakibatkan menurunnya daya tahan tubuh penderita penyakit tersebut disebabkan oleh virus HIV yang secara khusus menyerang sel darah putih. Tabel berikut ini memuat beberapa macam penyakit yang disebabkan oleh virus.
Selain manusia, virus juga menyebabkan kesengsaraan bagi hewan dan tumbuhan. Tidak sedikit pula kerugian yang diderita peternak atau petani akibat ternaknya yang sakit atau hasil panennya yang berkurang.
[sunting] Penyakit hewan akibat virus
Penyakit tetelo, yakni jenis penyakit yang menyerang bangsa unggas, terutama ayam. Penyebabnya adalah new castle disease virus (NCDV). Penyakit kuku dan mulut, yakni jenis penyakit yang menyerang ternak sapi dan kerbau. Penyakit kanker pada ayam oleh rous sarcoma virus (RSV). Penyakit rabies, yakni jenis penyakit yang menyerang anjing, kucing, dan monyet. Penyebabnya adalah virus rabies.
[sunting] Penyakit tumbuhan akibat virus
Penyakit mosaik, yakni jenis penyakit yang menyerang tanaman tembakau. Penyebabnya adalah tobacco mosaic virus (TMV) Penyakit tungro, yakni jenis penyakit yang menyerang tanaman padi. Penyebabnya adalah virus Tungro. Penyakit degenerasi pembuluh tapis pada jeruk. Penyebabnya adalah virus citrus vein phloem degeneration (CVPD).
[sunting] Penyakit manusia akibat virus
Contoh paling umum dari penyakit yang disebabkan oleh virus adalah pilek (yang bisa saja disebabkan oleh satu atau beberapa virus sekaligus), cacar, AIDS (yang disebabkan virus HIV), dan demam herpes (yang disebabkan virus herpes simpleks). Kanker leher rahim juga diduga disebabkan sebagian oleh papilomavirus (yang menyebabkan papiloma, atau kutil), yang memperlihatkan contoh kasus pada manusia yang memperlihatkan hubungan antara kanker dan agen-agen infektan. Juga ada beberapa kontroversi mengenai apakah virus borna, yang sebelumnya diduga sebagai penyebab penyakit saraf pada kuda, juga bertanggung jawab kepada penyakit psikiatris pada manusia.
Potensi virus untuk menyebabkan wabah pada manusia menimbulkan kekhawatiran penggunaan virus sebagai senjata biologis. Kecurigaan meningkat seiring dengan ditemukannya cara penciptaan varian virus baru di laboratorium.
Kekhawatiran juga terjadi terhadap penyebaran kembali virus sejenis cacar, yang telah menyebabkan wabah terbesar dalam sejarah manusia, dan mampu menyebabkan kepunahan suatu bangsa. Beberapa suku bangsa Indian telah punah akibat wabah, terutama penyakit cacar, yang dibawa oleh kolonis Eropa. Meskipun sebenarnya diragukan dalam jumlah pastinya, diyakini kematian telah terjadi dalam jumlah besar. Penyakit ini secara tidak langsung telah membantu dominasi bangsa Eropa di dunia baru Amerika.
Salah satu virus yang dianggap paling berbahaya adalah filovirus. Grup Filovirus terdiri atas Marburg, pertama kali ditemukan tahun 1967 di Marburg, Jerman, dan ebola. Filovirus adalah virus berbentuk panjang seperti cacing, yang dalam jumlah besar tampak seperti sepiring mi. Pada April 2005, virus Marburg menarik perhatian pers dengan terjadinya penyebaran di Angola. Sejak Oktober 2004 hingga 2005, kejadian ini menjadi epidemi terburuk di dalam kehidupan manusia.
[sunting] Diagnosis di laboratorium
Deteksi, isolasi, hingga analisis suatu virus biasanya melewati proses yang sulit dan mahal. Karena itu, penelitian penyakit akibat virus membutuhkan fasilitas besar dan mahal, termasuk juga peralatan yang mahal dan tenaga ahli dari berbagai bidang, misalnya teknisi, ahli biologi molekular, dan ahli virus. Biasanya proses ini dilakukan oleh lembaga kenegaraan atau dilakukan secara kerjasama dengan bangsa lain melalui lembaga dunia seperti Organisasi Kesehatan Dunia (WHO).
[sunting] Pencegahan dan pengobatan
Karena biasanya memanipulasi mekanisme sel induknya untuk bereproduksi, virus sangat sulit untuk dibunuh. Metode pengobatan sejauh ini yang dianggap paling efektif adalah vaksinasi, untuk merangsang kekebalan alami tubuh terhadap proses infeksi, dan obat-obatan yang mengatasi gejala akibat infeksi virus.
Penyembuhan penyakit akibat infeksi virus biasanya disalah-antisipasikan dengan penggunaan antibiotik, yang sama sekali tidak mempunyai pengaruh terhadap kehidupan virus. Efek samping penggunaan antibiotik adalah resistansi bakteri terhadap antibiotik. Karena itulah diperlukan pemeriksaan lebih lanjut untuk memastikan apakah suatu penyakit disebabkan oleh bakteri atau virus.
[sunting] Referensi
1. ^ a b c Campbell, N.A.; Reece, J.B.; Mitchell, L.G. (2002) (Didigitalisasi oleh Google Penelusuran Buku). Biologi (Edisi ke-5, Jilid 1, diterjemahkan oleh R. Lestari dkk. ed.). Jakarta: Erlangga. hal. hlm. 341–342. ISBN 9796884682, 9789796884681. http://books.google.co.id/books?id=dwjGlYV4t8gC&pg=PA341. Retrieved 2009-02-23.
2. ^ a b Akin, H.M. (2005) (Didigitalisasi oleh Google Penelusuran Buku). Virologi Tumbuhan. Yogyakarta: Kanisius. hal. hlm. 17. ISBN 9792111808, 9789792111804. http://books.google.co.id/books?id=UOhgOysHmuQC&pg=PA17. Retrieved 2009-03-13.
3. ^ Creager, A.N.H. (2002) (Didigitalisasi oleh Google Penelusuran Buku). The life of a virus: tobacco mosaic virus as an experimental model, 1930-1965 (Edisi ke-2 ed.). Chicago: University of Chicago Press. hal. hlm. 119. ISBN 0226120260, 9780226120263. http://books.google.co.id/books?id=-gAglsDBasAC&pg=PA119&vq=first+electron+micrographs+of+TMV. Retrieved 2009-03-26.
4. ^ a b c d Campbell et al. (2002), hlm. 342. Diakses pada 26 Maret 2009.
Dari Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas
Langsung ke: navigasi, cari
Untuk virus komputer, lihat Virus komputer.
?Virus
Virus influenza, dilihat dengan mikroskop elektron
Virus influenza, dilihat dengan mikroskop elektron
Klasifikasi virus
Kelas: I–VII
Kelas
I: Virus dsDNA
II: Virus ssDNA
III: Virus dsRNA
IV: Virus (+)ssRNA
V: Virus (−)ssRNA
VI: Virus ssRNA-RT
VII: Virus dsDNA-RT
Virus adalah parasit berukuran mikroskopik yang menginfeksi sel organisme biologis. Virus hanya dapat bereproduksi di dalam material hidup dengan menginvasi dan memanfaatkan sel makhluk hidup karena virus tidak memiliki perlengkapan selular untuk bereproduksi sendiri. Dalam sel inang, virus merupakan parasit obligat dan di luar inangnya menjadi tak berdaya. Biasanya virus mengandung sejumlah kecil asam nukleat (DNA atau RNA, tetapi tidak kombinasi keduanya) yang diselubungi semacam bahan pelindung yang terdiri atas protein, lipid, glikoprotein, atau kombinasi ketiganya. Genom virus menyandi baik protein yang digunakan untuk memuat bahan genetik maupun protein yang dibutuhkan dalam daur hidupnya.
Istilah virus biasanya merujuk pada partikel-partikel yang menginfeksi sel-sel eukariota (organisme multisel dan banyak jenis organisme sel tunggal), sementara istilah bakteriofag atau fag digunakan untuk jenis yang menyerang jenis-jenis sel prokariota (bakteri dan organisme lain yang tidak berinti sel).
Virus sering diperdebatkan statusnya sebagai makhluk hidup karena ia tidak dapat menjalankan fungsi biologisnya secara bebas. Karena karakteristik khasnya ini virus selalu terasosiasi dengan penyakit tertentu, baik pada manusia (misalnya virus influenza dan HIV), hewan (misalnya virus flu burung), atau tanaman (misalnya virus mosaik tembakau/TMV).
Daftar isi
[sembunyikan]
* 1 Sejarah penemuan
* 2 Struktur dan anatomi virus
* 3 Parasitisme virus
* 4 Reproduksi virus
o 4.1 Proses-proses pada siklus litik
o 4.2 Proses-proses pada siklus lisogenik
* 5 Klasifikasi virus
* 6 Contoh-contoh virus
o 6.1 HIV (Human Immunodeficiency Virus)
o 6.2 Virus herpes
o 6.3 Virus infuenza
o 6.4 Paramyxovirus
* 7 Peranan Virus dalam Kehidupan
o 7.1 Penyakit hewan akibat virus
o 7.2 Penyakit tumbuhan akibat virus
o 7.3 Penyakit manusia akibat virus
* 8 Diagnosis di laboratorium
* 9 Pencegahan dan pengobatan
* 10 Referensi
* 11 Lihat pula
[sunting] Sejarah penemuan
Virus mosaik tembakau merupakan virus yang pertama kali divisualisasikan dengan mikroskop elektron.
Penelitian mengenai virus dimulai dengan penelitian mengenai penyakit mosaik yang menghambat pertumbuhan tanaman tembakau dan membuat daun tanaman tersebut memiliki bercak-bercak. Pada tahun 1883, Adolf Mayer, seorang ilmuwan Jerman, menemukan bahwa penyakit tersebut dapat menular ketika tanaman yang ia teliti menjadi sakit setelah disemprot dengan getah tanaman yang sakit. Karena tidak berhasil menemukan mikroba di getah tanaman tersebut, Mayer menyimpulkan bahwa penyakit tersebut disebabkan oleh bakteri yang lebih kecil dari biasanya dan tidak dapat dilihat dengan mikroskop.[1]
Pada tahun 1892, Dimitri Ivanowsky dari Rusia menemukan bahwa getah daun tembakau yang sudah disaring dengan penyaring bakteri masih dapat menimbulkan penyakit mosaik. Ivanowsky lalu menyimpulkan dua kemungkinan, yaitu bahwa bakteri penyebab penyakit tersebut berbentuk sangat kecil sehingga masih dapat melewati saringan, atau bakteri tersebut mengeluarkan toksin yang dapat menembus saringan. Kemungkinan kedua ini dibuang pada tahun 1897 setelah Martinus Beijerinck dari Belanda menemukan bahwa agen infeksi di dalam getah yang sudah disaring tersebut dapat bereproduksi karena kemampuannya menimbulkan penyakit tidak berkurang setelah beberapa kali ditransfer antartanaman.[1] Patogen mosaik tembakau disimpulkan sebagai bukan bakteri, melainkan merupakan contagium vivum fluidum, yaitu sejenis cairan hidup pembawa penyakit.[2]
Setelah itu, pada tahun 1898, Loeffler dan Frosch melaporkan bahwa penyebab penyakit mulut dan kaki sapi dapat melewati filter yang tidak dapat dilewati bakteri. Namun demikian, mereka menyimpulkan bahwa patogennya adalah bakteri yang sangat kecil.[2]
Pendapat Beijerinck baru terbukti pada tahun 1935, setelah Wendell Meredith Stanley dari Amerika Serikat berhasil mengkristalkan partikel penyebab penyakit mosaik yang kini dikenal sebagai virus mosaik tembakau.[1] Virus ini juga merupakan virus yang pertama kali divisualisasikan dengan mikroskop elektron pada tahun 1939 oleh ilmuwan Jerman G.A. Kausche, E. Pfankuch, dan H. Ruska.[3]
[sunting] Struktur dan anatomi virus
Model skematik virus berkapsid heliks (virus mosaik tembakau): 1. asam nukleat (RNA), 2. kapsomer, 3. kapsid.
Virus merupakan organisme subselular yang karena ukurannya sangat kecil, hanya dapat dilihat dengan menggunakan mikroskop elektron. Ukurannya lebih kecil daripada bakteri sehingga virus tidak dapat disaring dengan penyaring bakteri. Virus terkecil berdiameter hanya 20 nm (lebih kecil daripada ribosom), sedangkan virus terbesar sekalipun sukar dilihat dengan mikroskop cahaya.[4]
Asam nukleat genom virus dapat berupa DNA ataupun RNA. Genom virus dapat terdiri dari DNA untai ganda, DNA untai tunggal, RNA untai ganda, atau RNA untai tunggal. Selain itu, asam nukleat genom virus dapat berbentuk linear tunggal atau sirkuler. Jumlah gen virus bervariasi dari empat untuk yang terkecil sampai dengan beberapa ratus untuk yang terbesar.[4] Bahan genetik kebanyakan virus hewan dan manusia berupa DNA, dan pada virus tumbuhan kebanyakan adalah RNA yang beruntai tunggal.
Bahan genetik virus diselubungi oleh suatu lapisan pelindung. Protein yang menjadi lapisan pelindung tersebut disebut kapsid. Bergantung pada tipe virusnya, kapsid bisa berbentuk bulat (sferik), heliks, polihedral, atau bentuk yang lebih kompleks dan terdiri atas protein yang disandikan oleh genom virus. Kapsid terbentuk dari banyak subunit protein yang disebut kapsomer.[4]
Bakteriofag terdiri dari kepala polihedral berisi asam nukleat dan ekor untuk menginfeksi inang.
Untuk virus berbentuk heliks, protein kapsid (biasanya disebut protein nukleokapsid) terikat langsung dengan genom virus. Misalnya, pada virus campak, setiap protein nukleokapsid terhubung dengan enam basa RNA membentuk heliks sepanjang sekitar 1,3 mikrometer. Komposisi kompleks protein dan asam nukleat ini disebut nukleokapsid. Pada virus campak, nukleokapsid ini diselubungi oleh lapisan lipid yang didapatkan dari sel inang, dan glikoprotein yang disandikan oleh virus melekat pada selubung lipid tersebut. Bagian-bagian ini berfungsi dalam pengikatan pada dan pemasukan ke sel inang pada awal infeksi.
Virus cacar air memiliki selubung virus.
Kapsid virus sferik menyelubungi genom virus secara keseluruhan dan tidak terlalu berikatan dengan asam nukleat seperti virus heliks. Struktur ini bisa bervariasi dari ukuran 20 nanometer hingga 400 nanometer dan terdiri atas protein virus yang tersusun dalam bentuk simetri ikosahedral. Jumlah protein yang dibutuhkan untuk membentuk kapsid virus sferik ditentukan dengan koefisien T, yaitu sekitar 60t protein. Sebagai contoh, virus hepatitis B memiliki angka T=4, butuh 240 protein untuk membentuk kapsid. Seperti virus bentuk heliks, kapsid sebagian jenis virus sferik dapat diselubungi lapisan lipid, namun biasanya protein kapsid sendiri langsung terlibat dalam penginfeksian sel.
Seperti yang telah dijelaskan pada virus campak, beberapa jenis virus memiliki unsur tambahan yang membantunya menginfeksi inang. Virus pada hewan memiliki selubung virus, yaitu membran menyelubungi kapsid. Selubung ini mengandung fosfolipid dan protein dari sel inang, tetapi juga mengandung protein dan glikoprotein yang berasal dari virus. Selain protein selubung dan protein kapsid, virus juga membawa beberapa molekul enzim di dalam kapsidnya. Ada pula beberapa jenis bakteriofag yang memiliki ekor protein yang melekat pada "kepala" kapsid. Serabut-serabut ekor tersebut digunakan oleh fag untuk menempel pada suatu bakteri.[4]
Partikel lengkap virus disebut virion. Virion berfungsi sebagai alat transportasi gen, sedangkan komponen selubung dan kapsid bertanggung jawab dalam mekanisme penginfeksian sel inang.
[sunting] Parasitisme virus
Jika bakteriofag menginfeksikan genomnya ke dalam sel inang, maka virus hewan diselubungi oleh endositosis atau, jika terbungkus membran, menyatu dengan plasmalema inang dan melepaskan inti nukleoproteinnya ke dalam sel. Beberapa virus (misalnya virus polio), mempunyai tempat-tempat reseptor yang khas pada sel inangnya, yang memungkinkannya masuk. Setelah di dalam, biasanya genom tersebut mula-mula ditrskripsi oleh enzim inang tetapi kemudian biasanya enzim yang tersandi oleh virus akan mengambil alih. Sintesis sel inang biasanya berhenti, genom virus bereplikasi dan kapsomer disintesis sebelum menjadi virion dewasa. Virus biasanya mengkode suatu enzim yang diproduksi terakhir, merobek plasma membran inang (tahap lisis) dan melepaskan keturunan infektif; atau dapat pula genom virus terintegrasi ke dalam kromsom inang dan bereplikasi bersamanya (provirus). Banyak genom eukariota mempunyai komponen provirus. Kadang-kadang hal ini mengakibatkan transformasi neoplastik sel melalui sintesis protein biasanya hanya diproduksi selama penggandaan virus. Virus tumor DNA mencakup adenovirus dan papavavirus; virus tumor DNA terbungkus dan mencakup beberapa retrovirus (contohnya virus sarkoma rous).
[sunting] Reproduksi virus
Reproduksi virus secara umum terbagi menjadi 2 yaitu siklus litik dan siklus lisogenik
[sunting] Proses-proses pada siklus litik
!Artikel utama untuk bagian ini adalah: Siklus litik
Siklus litik:
* Waktu relatif singkat
* Menonaktifkan bakteri
* Berproduksi dengan bebas tanpa terikat pada kromosom bakteri
[sunting] Proses-proses pada siklus lisogenik
!Artikel utama untuk bagian ini adalah: Siklus lisogenik
Reduksi dari siklus litik ke provirus (dimana materi genetik virus dan sel inang bergabung), bakteri mengalami pembelahan biner dan provirus keluar dari kromosom bakteri.
[sunting] Klasifikasi virus
Virus dapat diklasifikasi menurut kandungan jenis asam nukleatnya. Pada virus RNA, dapat berunting tunggal (umpamanya pikornavirus yang menyebabkan polio dan influenza) atau berunting ganda (misalnya revirus penyebab diare); demikian pula virus Dna (misalnya berunting tunggal oada fase φ × 174 dan parvorirus berunting ganda pada adenovirus, herpesvirus dan pokvirus). Virus RNA terdiri atas tiga jenis utama: virus RNA berunting positif (+), yang genomnya bertindak sebagai mRNA dalam sel inang dan bertindak sebagai cetakan untuk intermediat RNA unting minus (-); virus RNA berunting negatif (-) yang tidak dapat secara langsung bertindak sebagai mRNA, tetapi sebagai cetakan untuk sintesis mRNA melalui virion transkriptase; dan retrovirus, yang berunting + dan dapat bertindak sebagai mRNA, tetapi pada waktu infeksi segera bertindak sebagai cetakan sintesis DNA berunting ganda (segera berintegrasi ke dalam kromosom inang ) melalui suatu transkriptase balik yang terkandung atau tersandi. Setiap virus imunodefisiensi manusia (HIV) merupakan bagian dari subkelompok lentivirus dari kelompok retrovirus RNA. Virus ini merupakan penyebab AIDS pada manusia, menginfeksi setiap sel yang mengekspresikan tanda permukaan sel CD4, seperti pembentuk T-sel yang matang.
[sunting] Contoh-contoh virus
[sunting] HIV (Human Immunodeficiency Virus)
Termasuk salah satu retrovirus yang secara khusus menyerang sel darah putih (sel T). Retrovirus adalah virus ARN hewan yang mempunyai tahap ADN. Virus tersebut mempunyai suatu enzim, yaitu enzim transkriptase balik yang mengubah rantai tunggal ARN (sebagai cetakan) menjadi rantai ganda kopian ADN (cADN). Selanjutnya, cADN bergabung dengan ADN inang mengikuti replikasi ADN inang. Pada saat ADN inang mengalami replikasi, secara langsung ADN virus ikut mengalami replikasi.
[sunting] Virus herpes
Virus herpes merupakan virus ADN dengan rantai ganda yang kemudian disalin menjadi mARN.
[sunting] Virus infuenza
Siklus replikasi virus influenza hampir same dengan siklus replikasi virus herpes. Hanya saja, pada virus influenza materi genetiknya berupa rantai tunggal ARN yang kemudian mengalami replikasi menjadi mARN.
[sunting] Paramyxovirus
Paramyxovirus adalah semacam virus ARN yang selanjutnya mengalami replikasi menjadi mARN. Paramyxovirus merupakan penyebab penyakit campak dan gondong.
[sunting] Peranan Virus dalam Kehidupan
Beberapa virus ada yang dapat dimanfaatkan dalam rekombinasi genetika. Melalui terapi gen, gen jahat (penyebab infeksi) yang terdapat dalam virus diubah menjadi gen baik (penyembuh). Baru-baru ini David Sanders, seorang profesor biologi pada Purdue's School of Science telah menemukan cara pemanfaatan virus dalam dunia kesehatan. Dalam temuannva yang dipublikasikan dalam Jurnal Virology, Edisi 15 Desember 2002, David Sanders berhasil menjinakkan cangkang luar virus Ebola sehingga dapat dimanfaatkan sebagai pembawa gen kepada sel yang sakit (paru-paru). Meskipun demikian, kebanyakan virus bersifat merugikan terhadap kehidupan manusia, hewan, dan tumbuhan.
Virus sangat dikenal sebagai penyebab penyakit infeksi pada manusia, hewan, dan tumbuhan. Sejauh ini tidak ada makhluk hidup yang tahan terhadap virus. Tiap virus secara khusus menyerang sel-sel tertentu dari inangnya. Virus yang menyebabkan selesma menyerang saluran pernapasan, virus campak menginfeksi kulit, virus hepatitis menginfeksi hati, dan virus rabies menyerang sel-sel saraf. Begitu juga yang terjadi pada penyakit AIDS (acquired immune deficiency syndrome), yaitu suatu penyakit yang mengakibatkan menurunnya daya tahan tubuh penderita penyakit tersebut disebabkan oleh virus HIV yang secara khusus menyerang sel darah putih. Tabel berikut ini memuat beberapa macam penyakit yang disebabkan oleh virus.
Selain manusia, virus juga menyebabkan kesengsaraan bagi hewan dan tumbuhan. Tidak sedikit pula kerugian yang diderita peternak atau petani akibat ternaknya yang sakit atau hasil panennya yang berkurang.
[sunting] Penyakit hewan akibat virus
Penyakit tetelo, yakni jenis penyakit yang menyerang bangsa unggas, terutama ayam. Penyebabnya adalah new castle disease virus (NCDV). Penyakit kuku dan mulut, yakni jenis penyakit yang menyerang ternak sapi dan kerbau. Penyakit kanker pada ayam oleh rous sarcoma virus (RSV). Penyakit rabies, yakni jenis penyakit yang menyerang anjing, kucing, dan monyet. Penyebabnya adalah virus rabies.
[sunting] Penyakit tumbuhan akibat virus
Penyakit mosaik, yakni jenis penyakit yang menyerang tanaman tembakau. Penyebabnya adalah tobacco mosaic virus (TMV) Penyakit tungro, yakni jenis penyakit yang menyerang tanaman padi. Penyebabnya adalah virus Tungro. Penyakit degenerasi pembuluh tapis pada jeruk. Penyebabnya adalah virus citrus vein phloem degeneration (CVPD).
[sunting] Penyakit manusia akibat virus
Contoh paling umum dari penyakit yang disebabkan oleh virus adalah pilek (yang bisa saja disebabkan oleh satu atau beberapa virus sekaligus), cacar, AIDS (yang disebabkan virus HIV), dan demam herpes (yang disebabkan virus herpes simpleks). Kanker leher rahim juga diduga disebabkan sebagian oleh papilomavirus (yang menyebabkan papiloma, atau kutil), yang memperlihatkan contoh kasus pada manusia yang memperlihatkan hubungan antara kanker dan agen-agen infektan. Juga ada beberapa kontroversi mengenai apakah virus borna, yang sebelumnya diduga sebagai penyebab penyakit saraf pada kuda, juga bertanggung jawab kepada penyakit psikiatris pada manusia.
Potensi virus untuk menyebabkan wabah pada manusia menimbulkan kekhawatiran penggunaan virus sebagai senjata biologis. Kecurigaan meningkat seiring dengan ditemukannya cara penciptaan varian virus baru di laboratorium.
Kekhawatiran juga terjadi terhadap penyebaran kembali virus sejenis cacar, yang telah menyebabkan wabah terbesar dalam sejarah manusia, dan mampu menyebabkan kepunahan suatu bangsa. Beberapa suku bangsa Indian telah punah akibat wabah, terutama penyakit cacar, yang dibawa oleh kolonis Eropa. Meskipun sebenarnya diragukan dalam jumlah pastinya, diyakini kematian telah terjadi dalam jumlah besar. Penyakit ini secara tidak langsung telah membantu dominasi bangsa Eropa di dunia baru Amerika.
Salah satu virus yang dianggap paling berbahaya adalah filovirus. Grup Filovirus terdiri atas Marburg, pertama kali ditemukan tahun 1967 di Marburg, Jerman, dan ebola. Filovirus adalah virus berbentuk panjang seperti cacing, yang dalam jumlah besar tampak seperti sepiring mi. Pada April 2005, virus Marburg menarik perhatian pers dengan terjadinya penyebaran di Angola. Sejak Oktober 2004 hingga 2005, kejadian ini menjadi epidemi terburuk di dalam kehidupan manusia.
[sunting] Diagnosis di laboratorium
Deteksi, isolasi, hingga analisis suatu virus biasanya melewati proses yang sulit dan mahal. Karena itu, penelitian penyakit akibat virus membutuhkan fasilitas besar dan mahal, termasuk juga peralatan yang mahal dan tenaga ahli dari berbagai bidang, misalnya teknisi, ahli biologi molekular, dan ahli virus. Biasanya proses ini dilakukan oleh lembaga kenegaraan atau dilakukan secara kerjasama dengan bangsa lain melalui lembaga dunia seperti Organisasi Kesehatan Dunia (WHO).
[sunting] Pencegahan dan pengobatan
Karena biasanya memanipulasi mekanisme sel induknya untuk bereproduksi, virus sangat sulit untuk dibunuh. Metode pengobatan sejauh ini yang dianggap paling efektif adalah vaksinasi, untuk merangsang kekebalan alami tubuh terhadap proses infeksi, dan obat-obatan yang mengatasi gejala akibat infeksi virus.
Penyembuhan penyakit akibat infeksi virus biasanya disalah-antisipasikan dengan penggunaan antibiotik, yang sama sekali tidak mempunyai pengaruh terhadap kehidupan virus. Efek samping penggunaan antibiotik adalah resistansi bakteri terhadap antibiotik. Karena itulah diperlukan pemeriksaan lebih lanjut untuk memastikan apakah suatu penyakit disebabkan oleh bakteri atau virus.
[sunting] Referensi
1. ^ a b c Campbell, N.A.; Reece, J.B.; Mitchell, L.G. (2002) (Didigitalisasi oleh Google Penelusuran Buku). Biologi (Edisi ke-5, Jilid 1, diterjemahkan oleh R. Lestari dkk. ed.). Jakarta: Erlangga. hal. hlm. 341–342. ISBN 9796884682, 9789796884681. http://books.google.co.id/books?id=dwjGlYV4t8gC&pg=PA341. Retrieved 2009-02-23.
2. ^ a b Akin, H.M. (2005) (Didigitalisasi oleh Google Penelusuran Buku). Virologi Tumbuhan. Yogyakarta: Kanisius. hal. hlm. 17. ISBN 9792111808, 9789792111804. http://books.google.co.id/books?id=UOhgOysHmuQC&pg=PA17. Retrieved 2009-03-13.
3. ^ Creager, A.N.H. (2002) (Didigitalisasi oleh Google Penelusuran Buku). The life of a virus: tobacco mosaic virus as an experimental model, 1930-1965 (Edisi ke-2 ed.). Chicago: University of Chicago Press. hal. hlm. 119. ISBN 0226120260, 9780226120263. http://books.google.co.id/books?id=-gAglsDBasAC&pg=PA119&vq=first+electron+micrographs+of+TMV. Retrieved 2009-03-26.
4. ^ a b c d Campbell et al. (2002), hlm. 342. Diakses pada 26 Maret 2009.
AIDS BIASA
Apa Immune Deficiency Sebuah Penyakit?
Penyakit defisiensi imun didefinisikan sebagai salah satu dari sekelompok penyakit yang disebabkan oleh kerusakan sistem kekebalan. Gangguan imunodefisiensi sekelompok gangguan di mana bagian dari sistem kekebalan tubuh hilang atau rusak.
Akibatnya, kemampuan tubuh untuk melawan infeksi adalah terganggu.
Orang dengan penyakit defisiensi imun menderita dari invasi mikroorganisme yang tidak serius merugikan orang yang sehat. Akibatnya, pasien dari gangguan immunodeficiency telah mengancam kehidupan sering infeksi paling umum di telinga, usus dan sistem pernapasan. Masalah umum lainnya organ atau infeksi tulang, infeksi darah dan meningitis.
Sistem kekebalan tubuh terdiri dari kumpulan sel, organ khusus dan protein dalam darah yang bekerja secara kolektif untuk mempertahankan tubuh terhadap zat-zat asing yang menyerang tubuh dari lingkungan eksternal. Sejumlah besar gen yang diperlukan untuk membuat komponen-komponen sistem kekebalan tubuh. Cacat gen adalah penyebab penyakit defisiensi imun. Genetik seperti defisiensi imun sering menyebabkan bakteri, virus atau infeksi jamur dan dikenal untuk meningkatkan kemungkinan kanker, rheumatoid arthritis dan jenis tertentu anemia yang dihasilkan dari kerusakan dini RBC. Ketika sistem kekebalan tubuh terganggu selama perkembangan janin, hal itu menghasilkan kelainan bawaan defisiensi imun. Kondisi ini hadir dari lahir tetapi tidak selalu diwariskan. Ada hampir 100 warisan atau penyakit defisiensi imun bawaan secara kolektif disebut penyakit defisiensi imun primer. Probabilitas terjadinya penyakit ini adalah 1 di antara 10.000 orang. Meskipun lebih dari 70 jenis gangguan imunodefisiensi kongenital telah diidentifikasi, mereka jarang terjadi. Sekitar 50.000 kasus baru didiagnosis di Amerika Serikat setiap tahun. Imunodefisiensi kongenital dapat terjadi sebagai akibat dari cacat dalam B-limfosit, T limfosit atau keduanya.
Sekunder atau penyakit defisiensi imun yang diperoleh relatif lebih umum daripada kelainan utama. Kategori ini penyakit defisiensi imun berkembang karena sakit, luka traumatik atau konsumsi obat terapeutik yang merusak fungsi sistem kekebalan. Penyebab paling umum dari acquired immunodeficiency adalah gizi buruk, beberapa jenis kanker dan infeksi. Orang-orang yang berat badan kurang dari 70 persen dari berat rata-rata orang dari usia dan jenis kelamin yang sama dianggap kurang gizi. Infeksi virus seperti campak Jerman atau rubella, campak, Epstein-Barr virus dan human immunodeficiency virus atau HIV dapat merusak sistem kekebalan tubuh. Kemajuan sekunder atau penyakit defisiensi imun yang diperoleh dapat dibalik, jika penyebab adalah diobati.
Gejala utama gangguan paling immunodeficiency diulang menyembuhkan infeksi yang perlahan-lahan dan terus untuk jangka waktu yang lama. Pasien yang menderita infeksi kronis cenderung pucat dan kurus. Mereka juga menunjukkan adanya ruam kulit; pembesaran kelenjar getah bening, hati dan limpa, dan pembuluh darah rusak terutama di dekat permukaan kulit mengakibatkan tanda hitam kebiruan. Orang mungkin juga menderita kerontokan rambut, konjungtivitis dan menetes hidung kronis. Immune Deficiency didiagnosa oleh berbagai tes darah. Perawatan melibatkan asupan antibiotik untuk memerangi infeksi yang sedang berlangsung dan menurunkan risiko pengembangan infeksi tambahan. Perawatan sekunder defisiensi imun upaya untuk mengembalikan fungsi kekebalan dan jika diperlukan, untuk mengganti yang hilang komponen sel kekebalan.
Penyakit defisiensi imun didefinisikan sebagai salah satu dari sekelompok penyakit yang disebabkan oleh kerusakan sistem kekebalan. Gangguan imunodefisiensi sekelompok gangguan di mana bagian dari sistem kekebalan tubuh hilang atau rusak.
Akibatnya, kemampuan tubuh untuk melawan infeksi adalah terganggu.
Orang dengan penyakit defisiensi imun menderita dari invasi mikroorganisme yang tidak serius merugikan orang yang sehat. Akibatnya, pasien dari gangguan immunodeficiency telah mengancam kehidupan sering infeksi paling umum di telinga, usus dan sistem pernapasan. Masalah umum lainnya organ atau infeksi tulang, infeksi darah dan meningitis.
Sistem kekebalan tubuh terdiri dari kumpulan sel, organ khusus dan protein dalam darah yang bekerja secara kolektif untuk mempertahankan tubuh terhadap zat-zat asing yang menyerang tubuh dari lingkungan eksternal. Sejumlah besar gen yang diperlukan untuk membuat komponen-komponen sistem kekebalan tubuh. Cacat gen adalah penyebab penyakit defisiensi imun. Genetik seperti defisiensi imun sering menyebabkan bakteri, virus atau infeksi jamur dan dikenal untuk meningkatkan kemungkinan kanker, rheumatoid arthritis dan jenis tertentu anemia yang dihasilkan dari kerusakan dini RBC. Ketika sistem kekebalan tubuh terganggu selama perkembangan janin, hal itu menghasilkan kelainan bawaan defisiensi imun. Kondisi ini hadir dari lahir tetapi tidak selalu diwariskan. Ada hampir 100 warisan atau penyakit defisiensi imun bawaan secara kolektif disebut penyakit defisiensi imun primer. Probabilitas terjadinya penyakit ini adalah 1 di antara 10.000 orang. Meskipun lebih dari 70 jenis gangguan imunodefisiensi kongenital telah diidentifikasi, mereka jarang terjadi. Sekitar 50.000 kasus baru didiagnosis di Amerika Serikat setiap tahun. Imunodefisiensi kongenital dapat terjadi sebagai akibat dari cacat dalam B-limfosit, T limfosit atau keduanya.
Sekunder atau penyakit defisiensi imun yang diperoleh relatif lebih umum daripada kelainan utama. Kategori ini penyakit defisiensi imun berkembang karena sakit, luka traumatik atau konsumsi obat terapeutik yang merusak fungsi sistem kekebalan. Penyebab paling umum dari acquired immunodeficiency adalah gizi buruk, beberapa jenis kanker dan infeksi. Orang-orang yang berat badan kurang dari 70 persen dari berat rata-rata orang dari usia dan jenis kelamin yang sama dianggap kurang gizi. Infeksi virus seperti campak Jerman atau rubella, campak, Epstein-Barr virus dan human immunodeficiency virus atau HIV dapat merusak sistem kekebalan tubuh. Kemajuan sekunder atau penyakit defisiensi imun yang diperoleh dapat dibalik, jika penyebab adalah diobati.
Gejala utama gangguan paling immunodeficiency diulang menyembuhkan infeksi yang perlahan-lahan dan terus untuk jangka waktu yang lama. Pasien yang menderita infeksi kronis cenderung pucat dan kurus. Mereka juga menunjukkan adanya ruam kulit; pembesaran kelenjar getah bening, hati dan limpa, dan pembuluh darah rusak terutama di dekat permukaan kulit mengakibatkan tanda hitam kebiruan. Orang mungkin juga menderita kerontokan rambut, konjungtivitis dan menetes hidung kronis. Immune Deficiency didiagnosa oleh berbagai tes darah. Perawatan melibatkan asupan antibiotik untuk memerangi infeksi yang sedang berlangsung dan menurunkan risiko pengembangan infeksi tambahan. Perawatan sekunder defisiensi imun upaya untuk mengembalikan fungsi kekebalan dan jika diperlukan, untuk mengganti yang hilang komponen sel kekebalan.
AIDS 2
Cermin Dunia Kedokteran No. 31 33
Berbagai Pemeriksaan Imunologi
untuk Menunjang Diagnosa
dr.
Siti Boedina Kresno
Bagian Patologi Klinik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RSCM, Jakarta
Perkembangan yang pesat dalam imunobiologi dan imunokimia
membuka jalan bagi kinik untuk secara luas menerapkan
pemeriksaan laboratorium imunologi untuk menunjang diagnosa
dan sebagai pedoman
penatalaksanaan penderita. Secara umum
pemeriksaan imunologi dalam menunjang diagnosa tersebut
dibagi dalam dua golongan
1
, yaitu :
I. pemeriksaan imunologi untuk menentukan kompetensi
imunologik baik pada orang normal maupun pada kelainan
respons imunologik.
II.
pemeriksaan imunologi yang dipakai untuk menunjang
diagnosa penyakit-penyakit non-imunologik.
Dalam makalah ini penulis membatasi diri pada prinsip-prinsip
imunodiagnostik
in vitro
yang pada saat ini telah dapat
dilakukan di laboratorium Patologi Klinik FKUI/RSCM.
Disamping itu
akan dikemukakan pula beberapa tes untuk
menguji respons imunologik seluler yang sepengetahuan penulis
telah dapat dilakukan di laboratorium
-
laboratorium tertentu di
Indonsia.
Pada
bagian
lain tulisan ini akan
dikemukakan prinsip-
prinsip berbagai tes imunokimia yang selain dapat dipakai untuk
menguji respons imunologik humoral juga dapat dipakai untuk
menunjang diagnosa penyakit-penyakit non-imunologik.
I. Pemeriksaan untuk menilai fungsi imunologik.
Untuk
memudahkan
Bellanti
'
membagi
pemeriksaan-
pemeriksaan ini dalam 3 golongan, yaitu tes untuk menguji
respons imunologikc non spesifik (primer), spesifik (sekunder)
dan yang mengakibatkan kerusakan jaringan (tertier).
1. Tes untuk menguji respons imunologik nonspesifik
menggambarkan respons tubuh terhadap benda asing secara
nonspesifik, baik berupa reaksi inflamasi maupun reaksi
fagositosis. Yang dapat dilakukan
in vitro
diantaranya adalah
hitung jumlah leukosit danhitung jenis,
penetapan laju endap
darah, dan penetapan CRP
untuk reaksi inflamasi, serta
penetapan NBT (nitroblue tetrazolium) untuk reaksi fagositosis.
2. Tes untuk menguji respons
imunologik spesifik (sekunder)
dapat
pula digolongkan dalam jenis-jenis tes untuk menguji
respons imunologik seluler d
an jenis-jenis tes untuk menguji
respons imunologik humoral.
Uji respons imunologik seluler.
Diantara uji respons imunologik seluler
yang sudah sering
dilakukan
adalah penentuan jumlah limfosit T dan B, uji ham-
batan migrasi leukosit atau
makrofag (LMI) dan stimulasi
limfosit.
2
,3
Tahap pertama yang diperiksa adalah jumlah limfosit secara
absolut. Adanya limfopenia
mengarahkan pikiran kita kepada
imunodefisiensi.
Tahap selanjutnya
adalah penentuan jumlah masing
-
masing
populasi limfosit. Limfosit T dan B dapat dibedakan satu
dari
yang lain
berdasarkan
surface markers
limfosit T dan B yang
berbeda. Limfosit
B pada permukaannya menunjukkan
imunoglobulin sehingga apabila direaksikan dengan anti-imuno-
globulin yang telah ditandai (label)
dengan zat warna fluores-
cein atau zat
warna lain dapat dibihat sebagai limfosit yang
berfluoresensi dan
dapat diperlcsa dibawah mikroskop fluore-
sensi.
Limfosit T mempunyai sifat
yang khas yaitu dapat
membentuk roset
dengan eritrosit domba secara spontan suatu
sifat
yang tidak dipunyai oleh limfosit B. Dengan menghitung
berapa persen limfosit yang berfluoresensi dan berapa yang
membentuk roset
dapat diketahui jumlah limfosit B dan T
dalam darah perifer seseorang. Dalam
keadaan normal jumlah
limfosit
B adalah 1--15% sedangkan limfosit T 75--85%.
1
Selebinya
merupakan limfosit non--T non--B, termasuk
diantaranya sel K atau sel Null dan sel NK
(natural killer).
Uji
hambatan migrasi leukosit adalah suatu tes berdasarkan
kemampuan sel T untuk mengeluarkan zat-zat tertentu apabila
dirangsang. Sel T penderita yang sensitif terhadap salah satu jenis
antigen. Bila dikonfrontasikan dengan antigen itu, akan
mengeluarkan berbagai zat
(faktor).
Salah satu faktor meru-
pakan suatu zat yang dapat menghambat migrasi leukosit atau
makrofag.
3
Prinsip tes ini adalah untuk mengukur migrasi
leukosit yang diinkubasi dalam tissue culture medium limfosit
yang berisi antigen tertentu. Pada keadaan hipersensitifitas
limfosit terhadap antigen itu, migrasi leukosit ini dihambat.
Tes stimulasi limfosit berdasarkan responst limfosit terhadap
stimulasi antigen. Responst itu dapat berupa transformasi
limfosit ke dalam blast, proliferasi atau peningkatan sintesa DNA
dan RNA dalam sel tersebut. Aktifitas ini dapat diukur dengan
berbagai cara, diantaranya yang paling mudah adalah
memeriksa transformasi
sel
setelah dirangsang dengan
phytohemaglutinin (PHA).
1,2
Uji respons imunologik humoral.
Yang paling banyak dilakukan in vitro adalah penetapan imu-
noglobulin secara kwantitatif yang dapat dilakukan dengan
berbagai cara, misalnya cara imunodifusi radial, rocket imu-
noelektroforesis, imunonefelometri dan turbidimetri.
4-8
Penetapan ini dilakukan apabila disangka ada imunodefisi -
ensi akibat gangguan fungal sel B. Ciri utama kelainan ini
adalah penurunan kadar imunoglobulin hingga defisiensi
secara selektif misalnya defisiensi IgA, defisiensi IgM bahkan
defisiensi subkelas IgG.
Pada kelainan imunoporliferatif, disamping penetapan
imunoglobulin kuantitatif perlu pula dilakukan penetapan
imunoglobulin kualitatif.
Telah diketahui bahwa ada 2 jenis kelainan imunoproli-
feratif yaitu gamopati polilclonal yang terjadi akibat stimulasi
antigenik secara kronik, dan gamopati monoklonal yang ter-
jadi akibat proliferasi imunosit yang berasal
dari
satu clone
secara tidak terkendalikan yang biasanya terjadi pada kegana -
san
9,10
Kedua jenis gamopati ini prognosanya jauh berbeda
sehingga perlu keduanya dibedakan satu
dari
yang lain. Beberapa
cara untuk membedakannya adalah elektroforesis protein
serum, imunoelektroforesis serum dengan menggunakan
antisera monospesifik, serta elektroforesis dan imunoelektro-
foresis urin 24 jam.
3. Uji
respons imunologik yang mengakibatkan kerusakan
jaringan dilakukan apabila kerusakan jaringan disangka terjadi
akibat adanya responst imunologik baik terhadap antigen
eksogen (alergi), antigen homolog (transfusi, transplantasi,
tumor) maupun antigen autolog (penyakit autoimun).
Beberapa tes in vitro yang dapat dilakukan adalah pengu-
kuran IgE dan anti--IgE pad a alergi yang dapat dilakukan
dengan cara RIA (radioimmunoassay) atau (enzymeimmunoas-
say
(EIA), tes Coombs dan tes terhadap aglutinin eritrosit
pada reaksi transfusi yang dapat dilakukan dengan cara aglu-
tinasi, dan apabila kerusakan jaringan disangka disebabkan
penyakit autoimun dapat dilakukan pemeriksaan terhadap
34 Cermin Dania Kedokteran No. 31
RA faktor, komplemen dan antibodi terhadap berbagai jaringan
tubuh seperti anti-nuclear-antibody, anti-smooth muscle-
antibody dB.
II. Pemeriksaan imunologi untuk menunjang diagnosa penya-
kit non-imunologik.
Berdasarkan kenyataan bahwa sebagai reaksi terhadap
antigen, tubuh dapat membentuk antibodi spesifik terhadap antigen
itu, amak penetapan adanya antibodi terhadap kuman-kuman
tertentu dapat dipakai untuk menentukan diagnosa berbagai jenis
infeksi
Disamping itu dengan tersedianya antiserum spesifik terhadap
berbagai jenis antigen atau protein, dapat pula ditetapkan adanya
antigen-antigen tertentu misalnya HBsAg, AFP dan lain-lain atau
perubahan berbagai jenis protein seperti fraksi-fraksi protein
tertentu, hormon dan lain lain dalam serum.
Dasar tes imunokimia yang dipakai adalah interaksi antigen
antibodi yang dapat ditetapkan dengan macam-macam cara
misalnya imunopresipitasi dan aglutinasi, radio-immunoassay
(RIA) enzyme-immunoassay (EIA) atau imunomikroskopi.
Berbagai jenis tes tadi mempunyai spesifisitas dan sensitifitas
yang berbeda-beda. Cara RIA dan EIA dapat mencapai sensitifitas
sampai kadar nanogram per mililiter, akan tetapi untuk cara ini
diperlukan reagens berupa antigen atau antibodi yang murni
(purified) dan suatu teknik untuk memisahkan kompleks antigen
-
antibodi
dari
antigen atau antibodi yang bebas.
11-13
Sebaliknya cara
presipitasi dan aglutinasi sensitifitasnya hanya mencapai
mikrogram per mililiter, akan tetapi cara ini biasanya sederhana
dan mudah dilakukan.
Dalam memilih cara yang akan dipakai, perlu pula diper-
hatikan nilai diagnostik'hasil yang diperoleh. Sebagi contoh,
dengan cara imunodifusi kadar terendah AFP yang dapat
ditentukan adalah
±
3000 nanogram/ml, dan biasanya kadar
setinggi signifikan untuk hepatokarsinoma atau karsinoma
embrional.
14
Dengan cara RIA kadar AFP dapat ditentukan
sampai 1 nanogram/ml, yaitu suatu kadar AFP yang bukan saja
terdapat pada berbagai jenis penyakit hati, tetapi juga pada
keadaan normal.
Cara imunopresipitasi.
4, 6-8
Termasuk ke dalam golongan ini adalah antara lain cara imu-
nodifusi
ganda,
elektrimunodifusi,
imunoelektroforesis,
imunodifusi radial dan imunonefelometri.
Imunodifusi ganda.
Yang masih banyak dipakai adalah imunodifusi ganda menu-
rut Ouchterlony. Teknik ini menggunakan lapisan agar sebagai
media yang memisahkan antigen
dari
antibodi. Pada lapisan
agar tersebut dibuat sumur-sumur, kemudian ke dalam dua
sumur yang berhadapan masing
-
masing dimasukkan antigen
dan antibodi. Setelah itu antigen dan antibodi dibiarkan men-
difusi kedalam lapisan agar dan ditempat dimana keduanya
bertemu dan mencapai keseimbangan akan terbentuk kom-
pleks antigen
-
antibodi berupa gads presipitasi.
Teknik ini dapat dipakai untuk menetapkan antigen atau
IMUNODIFUSI GANDA
GARIS PRESIPITASI
Difusi
Difusi
ii i
- 0 -
_ 1 %
:
A
Ekses Antibodi (
Prozone)
Ekses Antigen (
Postzone)
Y
Reaktan
Lapisan agar
t
Sample
Keseimbangan
antibodi secara semikuantitatif, yaitu dengan melakukan
beberapa pengenceran dan melaporkan pengenceran tertinggi
yang masih dapat membentuk presipitasi.
Elektroimunodifusi.
Prinsip cara elektroimunodifusi ini sama dengan cara
Ouchter-
lony, hanya saja di sini difusi dipercepat dengan meletakkan
kedua reaktan di antara medan listrik. Juga di sini presipitasi
kompleks antigen-antibodi terjadi pada titik keseimbangan
kedua reaktan.
Imunoelektroforesis.
Imunoelektroforesis merupakan gabungan antara teknik pemi-
sahan fraksi
-
fraksi protein dengan cara elektroforesis dan tek-
nik imunodifusi ganda. Setelah fraksi
-
fraksi protein dipisahkan
satu
dari
yang lain dengan elektroforesis, ke dalam parit yang
dibuat sejajar dengan garis migrasi fraksi
-
fraksi protein, dima-
sukkan antiserum, kemudian dibiarkan berdifusi. Setiap fraksi
protein akan beraksi dengan masing
-
masing antibodi spesifik
yang terdapat di dalam antiserum, sehingga masing-masing
fraksi kemudian dapat diidentifikasikan secara terpisah.
Cara ini selain dapat dipakai menetapkan adanya antigen
tertentu, juga dapat dipakai untuk menunjukkan kelainan
pada salah satu fraksi, misalnya kelainan imunoglobulin yang
disebut gamopati monoklonal atau paraprotein.
9
"
0
Pada
keadaan normal atau pada gamopati polildonal garis presipi-
tasi berbentuk lengkung merata, sedangkan paraprotein atau
gamopati monoklonal menunjukkan kelainan dalam bentuk
garis presipitasi seperti
scooping, bulging
atau bifurkasi.
Imunodifusi radial
Prinsip imunodifusi radial menurut Mancini,' adalah menggu-
nakan lapisan agar yang telah mengandung antibodi mono-
spesifik kemudian ke dalam sumur-sumur yang dibuat pada
agar tersebut dimasukkan serum yang akan diperiksa.
Setelah serum dibiarkan berdifusi, maka presipitasi kom-
pleks antigen
-
antibodi yang terjadi tampak sebagai suatu cincin
di sekitar sumur. Cara ini adalah cara kuantitatif; besarnya
cincin merupakan parameter untuk kadar antigen yang ada
dalam serum dan dapat ditentukan dengan menggunakan
kurve standar. Aplikasi klinik yang terpenting
dari
cara ini
adalah
penetapan imunoglobulin di dalam serum.
"
Rocket elektroimunodifusi
"
.
Cara ini dikembangk:an oleh Laurell dan menupakan variasi cara
imunodifusi radial. Juga di sini digunakan lapisan agar yang telah
mengandung antibodi, kemudian ke dalam sumursumur yang
dibuat pada agar tersebut dimasukkan serum yang ingin diperiksa
atau larutan standar. Difusi dipercepat dengan meletakkan lempeng
agar ini di antara medan listrik, sehingga presipitasi kompleks
antigen
-
antibodi tampak sebagai kerucut. Tinggi kerucut dapat
diukur dan merupakan parameter untuk kadar antigen dalam serum.
Imunonefelometri.
Dalam dekade terakhir telah dikembangkan suatu cara yang
menggunakan alat yang dapat mengukur cahaya yang di-
hamburkan oleh molekul
-
molekul kompleks antigen
-
antibodi.
Dengan menggunakan sinar laser sebagai sumber cahaya yang
mempunyai energi yang lebih kuat daripada lampu halogen biasa,
sensitifitas tes dapat ditingkatkan.
Aglutinasi
4
'
8
Teknik ini dapat menentukan antigen atau antibodi secara
semikuantitatif, sedangkan aglutinasi dapat dilihat dengan mata
belaka atau dengan mikroskop. Bermacam-macam variasi telah
dikemukakan oleh para hali, akan tetapi yang banyak dipakai
adalah aglutinasi lateks dan hemaglutinasi, yang masing-masing
menggunakan partikel lateks dan sel eritrosit yang dilapisi antibodi
atau antigen, tergantung apakah yang
Cermin Dunia Kedokteran No. 31 35
36 Cumin Dania Kedokteran No. 31
hendak ditentukan itu antigen atau antibodi.
Cara aglutinasi lateks banyak dipakai untuk menetapkan
adanya rheumatoid faktor (RA) atau CRP dalam serum dan
human
chorionic gonadotropin (HCG) dalam urin, sedangkan
cara hemaglutinasi sering dipakai untuk menetapkan HBsAg dan
anti--HBsAg, masing
-
masing cars
reverse passive
hemaglu-
tination (RPHA) dan
passive
hemaglutination (PHA), disam-
ping itu juga untuk menetapkan adanya antibodi terhadap
Treponema pallidum.
Radioimmunoassay (RIA)"
Sejak cara RIA untuk pertama kali dikemukakan oleh Berson,
Yalow dan Eskins sekitar tahun 1960, berbagai modifikasi cara
ini
telah
dikembangkan
untuk
menyederhanakan
dan
memudahkan penggunaan serta meningkatkan sensitifitas cara
ini. Kalau dahulu dipergunakan
liquid phase
RIA, maka
sekarang lebth disukai
solid phase
RIA. Pada cara terakhir ini
antibodi dilekatkan pada benda padat seperti misalnya dinding
bagian
dalam sebuah tabung, cakram kertas, butir-butir gelas
atau lain lain, sehingga dengan demikian kompleks antigen-
antibodi dengan mudah dapat dipisahkan
dari
antigen atau
antibodi yang bebas.
Salah satu cara yang disukai adalah cara
sandwich,
yaitu
menginkubasikan serum penderita yang disangka mengandung
antigen tertentu dengan benda padat yang telah dilapisi anti-
bodi. Setelah terbentuk kompleks antigen-antibodi, dimasukkan
antibodi yang telah ditandai dengan radioisotop, sehingga
membentuk kompleks Ab--Ag--Ab
*.
Setelah antibodi radioktif
yang bebas dipisahkan, maka radioaktifitas kompleks Ab--Ag--
Ab* dapat diukur dengan gammacounter dan merupakan
ukuran untuk kadar antigen yang ada dalam serum.
Enzymeimmunoassay (EIA) ts,13
Prinsip cara EIA sebenarnya sama dengan cara RIA, hanya saja
di s i n sebagaipengganti isotop radioaktif untuk menandai
antibodi dipakai salah satu jenis enzim. Enzim yang banyak
dipakai adalah peroksidase dan fosfatase. Cara EIA mempunyai
kelebtan daripada cara RIA, yaitu tidak mengandung bahaya
radioaktif, mempunyai
shelf life
yang lebih lama, dapat
menggunakan spektrofotometer biasa, sedangkan sensitifitasnya
hampir sama dengan cara RIA.
Juga pada EIA disukai cara
sandwich,
yaitu melapisi bendan
padat dengan antibodi atau antigen, kemudian menginku-
basikannya dengan serum yang mengandung antigen atau
antibodi. Setelah serum yang tidak bereaksi dibuang, kompleks
antigen-antibodi direaksikan dengan antibodi yang ditandai
dengan enzim (Ab
E
), sehingga terbentuk kompleks Ab--Ag--Ab
b
. Ab
E
yang bebas kemudian dipisahkan, dan kepada kompleks
Ab--Ag--Ab
E
dibubuhkan suatu substrat. Substrat ini
dihidrolisa oleh enzim tadi, dan jumlah substrat yang dihidroli-
sa dapat dinyatakan dengan perubahan warna yang terjadi dan
dapat diukur dengan spektrofotometer.
Imunomikroskopi
15
Imunomikroskopi adalah suatu cara histokimiawi atau sitoki-
miawi untuk menyatakan adanya kompleks antigen-antibodi
Anti-imunoglobulin
di-label dengan
fluorescein
Antigen
Jaringan
Kaca
_
~
obyek
Sinai
U.V.
II
/
ftt
(
&
Z
/ i 1 \
/11\
rIl
1
Its
bag
I
TEST IMUNOFLUORESENSI DENGAN CARA INDIREK
pada permukaan sel atau jaringan. Dengan menggunakan anti-
gen atau antibodi yang ditandai dengan zat warna atau indika-
tor, kompleks tersebut dapat dilihat dibawah mikroskop.
Untuk teknik imunofluoresensi, indikator yang dipakai
Antibodi
Antibodi *
Antigen
Antibodi yang
dilekatkan
Benda
padat
RADIO IMMUNOASSAY
Antibodi
Antigen
-
Antibocli yang
dilekatkan
Benda
padat
anti Antibodi *
Cermin Dunia Kedokteran
No. 31 37
adalah fluorescein dan mikroskop yang digunakan adalah imun, misalnya adanya anti-nuclear-antibody (ANA), anti mikroskop
fluoresensi. Untuk teknik imunoperoksidase indi- smooth-muscle-antibody dan lain-lain. Disamping itu cara ini kator yang dipakai
adalah enzim peroksidase yang apabila dapat pula dipakai untuk menentukan adanya antibodi terhadiwarnai dengan zat warna
khusus dapat dilihat dibawah mi- dap mikroorganisme tertentu seperti Treponema, tuberkulosis, kroskop cahaya biasa.toxoplasma
dan lain-lain.
Imunomikroskopi bermanfaat untuk menentukan adanya
antibodi terhadap sel atau komponen sel tubuh seperti auto-
antibodi yang terdapat dalam serum penderita penyakit auto-
DaftarPustaka dapat diminta pada penulis/redaksi.
Berbagai Pemeriksaan Imunologi
untuk Menunjang Diagnosa
dr.
Siti Boedina Kresno
Bagian Patologi Klinik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RSCM, Jakarta
Perkembangan yang pesat dalam imunobiologi dan imunokimia
membuka jalan bagi kinik untuk secara luas menerapkan
pemeriksaan laboratorium imunologi untuk menunjang diagnosa
dan sebagai pedoman
penatalaksanaan penderita. Secara umum
pemeriksaan imunologi dalam menunjang diagnosa tersebut
dibagi dalam dua golongan
1
, yaitu :
I. pemeriksaan imunologi untuk menentukan kompetensi
imunologik baik pada orang normal maupun pada kelainan
respons imunologik.
II.
pemeriksaan imunologi yang dipakai untuk menunjang
diagnosa penyakit-penyakit non-imunologik.
Dalam makalah ini penulis membatasi diri pada prinsip-prinsip
imunodiagnostik
in vitro
yang pada saat ini telah dapat
dilakukan di laboratorium Patologi Klinik FKUI/RSCM.
Disamping itu
akan dikemukakan pula beberapa tes untuk
menguji respons imunologik seluler yang sepengetahuan penulis
telah dapat dilakukan di laboratorium
-
laboratorium tertentu di
Indonsia.
Pada
bagian
lain tulisan ini akan
dikemukakan prinsip-
prinsip berbagai tes imunokimia yang selain dapat dipakai untuk
menguji respons imunologik humoral juga dapat dipakai untuk
menunjang diagnosa penyakit-penyakit non-imunologik.
I. Pemeriksaan untuk menilai fungsi imunologik.
Untuk
memudahkan
Bellanti
'
membagi
pemeriksaan-
pemeriksaan ini dalam 3 golongan, yaitu tes untuk menguji
respons imunologikc non spesifik (primer), spesifik (sekunder)
dan yang mengakibatkan kerusakan jaringan (tertier).
1. Tes untuk menguji respons imunologik nonspesifik
menggambarkan respons tubuh terhadap benda asing secara
nonspesifik, baik berupa reaksi inflamasi maupun reaksi
fagositosis. Yang dapat dilakukan
in vitro
diantaranya adalah
hitung jumlah leukosit danhitung jenis,
penetapan laju endap
darah, dan penetapan CRP
untuk reaksi inflamasi, serta
penetapan NBT (nitroblue tetrazolium) untuk reaksi fagositosis.
2. Tes untuk menguji respons
imunologik spesifik (sekunder)
dapat
pula digolongkan dalam jenis-jenis tes untuk menguji
respons imunologik seluler d
an jenis-jenis tes untuk menguji
respons imunologik humoral.
Uji respons imunologik seluler.
Diantara uji respons imunologik seluler
yang sudah sering
dilakukan
adalah penentuan jumlah limfosit T dan B, uji ham-
batan migrasi leukosit atau
makrofag (LMI) dan stimulasi
limfosit.
2
,3
Tahap pertama yang diperiksa adalah jumlah limfosit secara
absolut. Adanya limfopenia
mengarahkan pikiran kita kepada
imunodefisiensi.
Tahap selanjutnya
adalah penentuan jumlah masing
-
masing
populasi limfosit. Limfosit T dan B dapat dibedakan satu
dari
yang lain
berdasarkan
surface markers
limfosit T dan B yang
berbeda. Limfosit
B pada permukaannya menunjukkan
imunoglobulin sehingga apabila direaksikan dengan anti-imuno-
globulin yang telah ditandai (label)
dengan zat warna fluores-
cein atau zat
warna lain dapat dibihat sebagai limfosit yang
berfluoresensi dan
dapat diperlcsa dibawah mikroskop fluore-
sensi.
Limfosit T mempunyai sifat
yang khas yaitu dapat
membentuk roset
dengan eritrosit domba secara spontan suatu
sifat
yang tidak dipunyai oleh limfosit B. Dengan menghitung
berapa persen limfosit yang berfluoresensi dan berapa yang
membentuk roset
dapat diketahui jumlah limfosit B dan T
dalam darah perifer seseorang. Dalam
keadaan normal jumlah
limfosit
B adalah 1--15% sedangkan limfosit T 75--85%.
1
Selebinya
merupakan limfosit non--T non--B, termasuk
diantaranya sel K atau sel Null dan sel NK
(natural killer).
Uji
hambatan migrasi leukosit adalah suatu tes berdasarkan
kemampuan sel T untuk mengeluarkan zat-zat tertentu apabila
dirangsang. Sel T penderita yang sensitif terhadap salah satu jenis
antigen. Bila dikonfrontasikan dengan antigen itu, akan
mengeluarkan berbagai zat
(faktor).
Salah satu faktor meru-
pakan suatu zat yang dapat menghambat migrasi leukosit atau
makrofag.
3
Prinsip tes ini adalah untuk mengukur migrasi
leukosit yang diinkubasi dalam tissue culture medium limfosit
yang berisi antigen tertentu. Pada keadaan hipersensitifitas
limfosit terhadap antigen itu, migrasi leukosit ini dihambat.
Tes stimulasi limfosit berdasarkan responst limfosit terhadap
stimulasi antigen. Responst itu dapat berupa transformasi
limfosit ke dalam blast, proliferasi atau peningkatan sintesa DNA
dan RNA dalam sel tersebut. Aktifitas ini dapat diukur dengan
berbagai cara, diantaranya yang paling mudah adalah
memeriksa transformasi
sel
setelah dirangsang dengan
phytohemaglutinin (PHA).
1,2
Uji respons imunologik humoral.
Yang paling banyak dilakukan in vitro adalah penetapan imu-
noglobulin secara kwantitatif yang dapat dilakukan dengan
berbagai cara, misalnya cara imunodifusi radial, rocket imu-
noelektroforesis, imunonefelometri dan turbidimetri.
4-8
Penetapan ini dilakukan apabila disangka ada imunodefisi -
ensi akibat gangguan fungal sel B. Ciri utama kelainan ini
adalah penurunan kadar imunoglobulin hingga defisiensi
secara selektif misalnya defisiensi IgA, defisiensi IgM bahkan
defisiensi subkelas IgG.
Pada kelainan imunoporliferatif, disamping penetapan
imunoglobulin kuantitatif perlu pula dilakukan penetapan
imunoglobulin kualitatif.
Telah diketahui bahwa ada 2 jenis kelainan imunoproli-
feratif yaitu gamopati polilclonal yang terjadi akibat stimulasi
antigenik secara kronik, dan gamopati monoklonal yang ter-
jadi akibat proliferasi imunosit yang berasal
dari
satu clone
secara tidak terkendalikan yang biasanya terjadi pada kegana -
san
9,10
Kedua jenis gamopati ini prognosanya jauh berbeda
sehingga perlu keduanya dibedakan satu
dari
yang lain. Beberapa
cara untuk membedakannya adalah elektroforesis protein
serum, imunoelektroforesis serum dengan menggunakan
antisera monospesifik, serta elektroforesis dan imunoelektro-
foresis urin 24 jam.
3. Uji
respons imunologik yang mengakibatkan kerusakan
jaringan dilakukan apabila kerusakan jaringan disangka terjadi
akibat adanya responst imunologik baik terhadap antigen
eksogen (alergi), antigen homolog (transfusi, transplantasi,
tumor) maupun antigen autolog (penyakit autoimun).
Beberapa tes in vitro yang dapat dilakukan adalah pengu-
kuran IgE dan anti--IgE pad a alergi yang dapat dilakukan
dengan cara RIA (radioimmunoassay) atau (enzymeimmunoas-
say
(EIA), tes Coombs dan tes terhadap aglutinin eritrosit
pada reaksi transfusi yang dapat dilakukan dengan cara aglu-
tinasi, dan apabila kerusakan jaringan disangka disebabkan
penyakit autoimun dapat dilakukan pemeriksaan terhadap
34 Cermin Dania Kedokteran No. 31
RA faktor, komplemen dan antibodi terhadap berbagai jaringan
tubuh seperti anti-nuclear-antibody, anti-smooth muscle-
antibody dB.
II. Pemeriksaan imunologi untuk menunjang diagnosa penya-
kit non-imunologik.
Berdasarkan kenyataan bahwa sebagai reaksi terhadap
antigen, tubuh dapat membentuk antibodi spesifik terhadap antigen
itu, amak penetapan adanya antibodi terhadap kuman-kuman
tertentu dapat dipakai untuk menentukan diagnosa berbagai jenis
infeksi
Disamping itu dengan tersedianya antiserum spesifik terhadap
berbagai jenis antigen atau protein, dapat pula ditetapkan adanya
antigen-antigen tertentu misalnya HBsAg, AFP dan lain-lain atau
perubahan berbagai jenis protein seperti fraksi-fraksi protein
tertentu, hormon dan lain lain dalam serum.
Dasar tes imunokimia yang dipakai adalah interaksi antigen
antibodi yang dapat ditetapkan dengan macam-macam cara
misalnya imunopresipitasi dan aglutinasi, radio-immunoassay
(RIA) enzyme-immunoassay (EIA) atau imunomikroskopi.
Berbagai jenis tes tadi mempunyai spesifisitas dan sensitifitas
yang berbeda-beda. Cara RIA dan EIA dapat mencapai sensitifitas
sampai kadar nanogram per mililiter, akan tetapi untuk cara ini
diperlukan reagens berupa antigen atau antibodi yang murni
(purified) dan suatu teknik untuk memisahkan kompleks antigen
-
antibodi
dari
antigen atau antibodi yang bebas.
11-13
Sebaliknya cara
presipitasi dan aglutinasi sensitifitasnya hanya mencapai
mikrogram per mililiter, akan tetapi cara ini biasanya sederhana
dan mudah dilakukan.
Dalam memilih cara yang akan dipakai, perlu pula diper-
hatikan nilai diagnostik'hasil yang diperoleh. Sebagi contoh,
dengan cara imunodifusi kadar terendah AFP yang dapat
ditentukan adalah
±
3000 nanogram/ml, dan biasanya kadar
setinggi signifikan untuk hepatokarsinoma atau karsinoma
embrional.
14
Dengan cara RIA kadar AFP dapat ditentukan
sampai 1 nanogram/ml, yaitu suatu kadar AFP yang bukan saja
terdapat pada berbagai jenis penyakit hati, tetapi juga pada
keadaan normal.
Cara imunopresipitasi.
4, 6-8
Termasuk ke dalam golongan ini adalah antara lain cara imu-
nodifusi
ganda,
elektrimunodifusi,
imunoelektroforesis,
imunodifusi radial dan imunonefelometri.
Imunodifusi ganda.
Yang masih banyak dipakai adalah imunodifusi ganda menu-
rut Ouchterlony. Teknik ini menggunakan lapisan agar sebagai
media yang memisahkan antigen
dari
antibodi. Pada lapisan
agar tersebut dibuat sumur-sumur, kemudian ke dalam dua
sumur yang berhadapan masing
-
masing dimasukkan antigen
dan antibodi. Setelah itu antigen dan antibodi dibiarkan men-
difusi kedalam lapisan agar dan ditempat dimana keduanya
bertemu dan mencapai keseimbangan akan terbentuk kom-
pleks antigen
-
antibodi berupa gads presipitasi.
Teknik ini dapat dipakai untuk menetapkan antigen atau
IMUNODIFUSI GANDA
GARIS PRESIPITASI
Difusi
Difusi
ii i
- 0 -
_ 1 %
:
A
Ekses Antibodi (
Prozone)
Ekses Antigen (
Postzone)
Y
Reaktan
Lapisan agar
t
Sample
Keseimbangan
antibodi secara semikuantitatif, yaitu dengan melakukan
beberapa pengenceran dan melaporkan pengenceran tertinggi
yang masih dapat membentuk presipitasi.
Elektroimunodifusi.
Prinsip cara elektroimunodifusi ini sama dengan cara
Ouchter-
lony, hanya saja di sini difusi dipercepat dengan meletakkan
kedua reaktan di antara medan listrik. Juga di sini presipitasi
kompleks antigen-antibodi terjadi pada titik keseimbangan
kedua reaktan.
Imunoelektroforesis.
Imunoelektroforesis merupakan gabungan antara teknik pemi-
sahan fraksi
-
fraksi protein dengan cara elektroforesis dan tek-
nik imunodifusi ganda. Setelah fraksi
-
fraksi protein dipisahkan
satu
dari
yang lain dengan elektroforesis, ke dalam parit yang
dibuat sejajar dengan garis migrasi fraksi
-
fraksi protein, dima-
sukkan antiserum, kemudian dibiarkan berdifusi. Setiap fraksi
protein akan beraksi dengan masing
-
masing antibodi spesifik
yang terdapat di dalam antiserum, sehingga masing-masing
fraksi kemudian dapat diidentifikasikan secara terpisah.
Cara ini selain dapat dipakai menetapkan adanya antigen
tertentu, juga dapat dipakai untuk menunjukkan kelainan
pada salah satu fraksi, misalnya kelainan imunoglobulin yang
disebut gamopati monoklonal atau paraprotein.
9
"
0
Pada
keadaan normal atau pada gamopati polildonal garis presipi-
tasi berbentuk lengkung merata, sedangkan paraprotein atau
gamopati monoklonal menunjukkan kelainan dalam bentuk
garis presipitasi seperti
scooping, bulging
atau bifurkasi.
Imunodifusi radial
Prinsip imunodifusi radial menurut Mancini,' adalah menggu-
nakan lapisan agar yang telah mengandung antibodi mono-
spesifik kemudian ke dalam sumur-sumur yang dibuat pada
agar tersebut dimasukkan serum yang akan diperiksa.
Setelah serum dibiarkan berdifusi, maka presipitasi kom-
pleks antigen
-
antibodi yang terjadi tampak sebagai suatu cincin
di sekitar sumur. Cara ini adalah cara kuantitatif; besarnya
cincin merupakan parameter untuk kadar antigen yang ada
dalam serum dan dapat ditentukan dengan menggunakan
kurve standar. Aplikasi klinik yang terpenting
dari
cara ini
adalah
penetapan imunoglobulin di dalam serum.
"
Rocket elektroimunodifusi
"
.
Cara ini dikembangk:an oleh Laurell dan menupakan variasi cara
imunodifusi radial. Juga di sini digunakan lapisan agar yang telah
mengandung antibodi, kemudian ke dalam sumursumur yang
dibuat pada agar tersebut dimasukkan serum yang ingin diperiksa
atau larutan standar. Difusi dipercepat dengan meletakkan lempeng
agar ini di antara medan listrik, sehingga presipitasi kompleks
antigen
-
antibodi tampak sebagai kerucut. Tinggi kerucut dapat
diukur dan merupakan parameter untuk kadar antigen dalam serum.
Imunonefelometri.
Dalam dekade terakhir telah dikembangkan suatu cara yang
menggunakan alat yang dapat mengukur cahaya yang di-
hamburkan oleh molekul
-
molekul kompleks antigen
-
antibodi.
Dengan menggunakan sinar laser sebagai sumber cahaya yang
mempunyai energi yang lebih kuat daripada lampu halogen biasa,
sensitifitas tes dapat ditingkatkan.
Aglutinasi
4
'
8
Teknik ini dapat menentukan antigen atau antibodi secara
semikuantitatif, sedangkan aglutinasi dapat dilihat dengan mata
belaka atau dengan mikroskop. Bermacam-macam variasi telah
dikemukakan oleh para hali, akan tetapi yang banyak dipakai
adalah aglutinasi lateks dan hemaglutinasi, yang masing-masing
menggunakan partikel lateks dan sel eritrosit yang dilapisi antibodi
atau antigen, tergantung apakah yang
Cermin Dunia Kedokteran No. 31 35
36 Cumin Dania Kedokteran No. 31
hendak ditentukan itu antigen atau antibodi.
Cara aglutinasi lateks banyak dipakai untuk menetapkan
adanya rheumatoid faktor (RA) atau CRP dalam serum dan
human
chorionic gonadotropin (HCG) dalam urin, sedangkan
cara hemaglutinasi sering dipakai untuk menetapkan HBsAg dan
anti--HBsAg, masing
-
masing cars
reverse passive
hemaglu-
tination (RPHA) dan
passive
hemaglutination (PHA), disam-
ping itu juga untuk menetapkan adanya antibodi terhadap
Treponema pallidum.
Radioimmunoassay (RIA)"
Sejak cara RIA untuk pertama kali dikemukakan oleh Berson,
Yalow dan Eskins sekitar tahun 1960, berbagai modifikasi cara
ini
telah
dikembangkan
untuk
menyederhanakan
dan
memudahkan penggunaan serta meningkatkan sensitifitas cara
ini. Kalau dahulu dipergunakan
liquid phase
RIA, maka
sekarang lebth disukai
solid phase
RIA. Pada cara terakhir ini
antibodi dilekatkan pada benda padat seperti misalnya dinding
bagian
dalam sebuah tabung, cakram kertas, butir-butir gelas
atau lain lain, sehingga dengan demikian kompleks antigen-
antibodi dengan mudah dapat dipisahkan
dari
antigen atau
antibodi yang bebas.
Salah satu cara yang disukai adalah cara
sandwich,
yaitu
menginkubasikan serum penderita yang disangka mengandung
antigen tertentu dengan benda padat yang telah dilapisi anti-
bodi. Setelah terbentuk kompleks antigen-antibodi, dimasukkan
antibodi yang telah ditandai dengan radioisotop, sehingga
membentuk kompleks Ab--Ag--Ab
*.
Setelah antibodi radioktif
yang bebas dipisahkan, maka radioaktifitas kompleks Ab--Ag--
Ab* dapat diukur dengan gammacounter dan merupakan
ukuran untuk kadar antigen yang ada dalam serum.
Enzymeimmunoassay (EIA) ts,13
Prinsip cara EIA sebenarnya sama dengan cara RIA, hanya saja
di s i n sebagaipengganti isotop radioaktif untuk menandai
antibodi dipakai salah satu jenis enzim. Enzim yang banyak
dipakai adalah peroksidase dan fosfatase. Cara EIA mempunyai
kelebtan daripada cara RIA, yaitu tidak mengandung bahaya
radioaktif, mempunyai
shelf life
yang lebih lama, dapat
menggunakan spektrofotometer biasa, sedangkan sensitifitasnya
hampir sama dengan cara RIA.
Juga pada EIA disukai cara
sandwich,
yaitu melapisi bendan
padat dengan antibodi atau antigen, kemudian menginku-
basikannya dengan serum yang mengandung antigen atau
antibodi. Setelah serum yang tidak bereaksi dibuang, kompleks
antigen-antibodi direaksikan dengan antibodi yang ditandai
dengan enzim (Ab
E
), sehingga terbentuk kompleks Ab--Ag--Ab
b
. Ab
E
yang bebas kemudian dipisahkan, dan kepada kompleks
Ab--Ag--Ab
E
dibubuhkan suatu substrat. Substrat ini
dihidrolisa oleh enzim tadi, dan jumlah substrat yang dihidroli-
sa dapat dinyatakan dengan perubahan warna yang terjadi dan
dapat diukur dengan spektrofotometer.
Imunomikroskopi
15
Imunomikroskopi adalah suatu cara histokimiawi atau sitoki-
miawi untuk menyatakan adanya kompleks antigen-antibodi
Anti-imunoglobulin
di-label dengan
fluorescein
Antigen
Jaringan
Kaca
_
~
obyek
Sinai
U.V.
II
/
ftt
(
&
Z
/ i 1 \
/11\
rIl
1
Its
bag
I
TEST IMUNOFLUORESENSI DENGAN CARA INDIREK
pada permukaan sel atau jaringan. Dengan menggunakan anti-
gen atau antibodi yang ditandai dengan zat warna atau indika-
tor, kompleks tersebut dapat dilihat dibawah mikroskop.
Untuk teknik imunofluoresensi, indikator yang dipakai
Antibodi
Antibodi *
Antigen
Antibodi yang
dilekatkan
Benda
padat
RADIO IMMUNOASSAY
Antibodi
Antigen
-
Antibocli yang
dilekatkan
Benda
padat
anti Antibodi *
Cermin Dunia Kedokteran
No. 31 37
adalah fluorescein dan mikroskop yang digunakan adalah imun, misalnya adanya anti-nuclear-antibody (ANA), anti mikroskop
fluoresensi. Untuk teknik imunoperoksidase indi- smooth-muscle-antibody dan lain-lain. Disamping itu cara ini kator yang dipakai
adalah enzim peroksidase yang apabila dapat pula dipakai untuk menentukan adanya antibodi terhadiwarnai dengan zat warna
khusus dapat dilihat dibawah mi- dap mikroorganisme tertentu seperti Treponema, tuberkulosis, kroskop cahaya biasa.toxoplasma
dan lain-lain.
Imunomikroskopi bermanfaat untuk menentukan adanya
antibodi terhadap sel atau komponen sel tubuh seperti auto-
antibodi yang terdapat dalam serum penderita penyakit auto-
DaftarPustaka dapat diminta pada penulis/redaksi.
AIDS 1
Sumber : http://stikep.blogspot.com
Design by Defa Arisandi, A.Md.Kep
ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN
AIDS
DISUSUN
OLEH:
D E F A A R I S A N D I, A.Md.Kep
SEKOLAH TINGGI ILMU KEPERAWATAN MUHAMMADIYAH
PONTIANAK
2008
Sumber : http://stikep.blogspot.com
Design by Defa Arisandi, A.Md.Kep
1. Pengertian
AIDS atauAcquired Immune Deficiency Sindrome merupakan kumpulan gejala
penyakit akibat menurunnya system kekebalan tubuh oleh vurus yang disebut
HIV. Dalam bahasa Indonesia dapat dialih katakana sebagai Sindrome Cacat
Kekebalan Tubuh Dapatan.
o Acquired : Didapat, Bukan penyakit keturunan
o Immune : Sistem kekebalan tubuh
o Deficiency : Kekurangan
o Syndrome : Kumpulan gejala-gejala penyakit
Kerusakan progrwsif pada system kekebalan tubuh menyebabkan ODHA ( orang
dengan HIV /AIDS ) amat rentan dan mudah terjangkit bermacam-macam
penyakit. Serangan penyakit yang biasanya tidak berbahaya pun lama-kelamaan
akan menyebabkan pasien sakit parah bahkan meninggal.
AIDS adalah sekumpulan gejala yang menunjukkan kelemahan atau kerusakan
daya tahan tubuh yang diakibatkan oleh factor luar ( bukan dibawa sejak lahir )
AIDS diartikan sebagai bentuk paling erat dari keadaan sakit terus menerus yang
berkaitan dengan infeksi Human Immunodefciency Virus ( HIV ). ( Suzane C.
Smetzler dan Brenda G.Bare )
AIDS diartikan sebagai bentuk paling hebat dari infeksi HIV, mulai dari kelainan
ringan dalam respon imun tanpa tanda dan gejala yang nyata hingga keadaan
imunosupresi dan berkaitan dengan pelbagi infeksi yang dapat membawa
kematian dan dengan kelainan malignitas yang jarang terjadi ( Center for
Disease Control and Prevention )
2. Etiologi
AIDS disebabkan oleh virus yang mempunyai beberapa nama yaitu HTL II, LAV,
RAV. Yang nama ilmiahnya disebut Human Immunodeficiency Virus ( HIV )
yang berupa agen viral yang dikenal dengan retrovirus yang ditularkan oleh darah
dan punya afinitas yang kuat terhadap limfosit T.
3. Patofisiologi
Sumber : http://stikep.blogspot.com
Design by Defa Arisandi, A.Md.Kep
Sel T dan makrofag serta sel dendritik / langerhans ( sel imun ) adalah sel-sel
yang terinfeksi Human Immunodeficiency Virus ( HIV ) dan terkonsentrasi
dikelenjar limfe, limpa dan sumsum tulang. Human Immunodeficiency Virus (
HIV ) menginfeksi sel lewat pengikatan dengan protein perifer CD 4, dengan
bagian virus yang bersesuaian yaitu antigen grup 120. Pada saat sel T4 terinfeksi
dan ikut dalam respon imun, maka Human Immunodeficiency Virus ( HIV )
menginfeksi sel lain dengan meningkatkan reproduksi dan banyaknya kematian
sel T 4 yang juga dipengaruhi respon imun sel killer penjamu, dalam usaha
mengeliminasi virus dan sel yang terinfeksi.
Dengan menurunya jumlah sel T4, maka system imun seluler makin lemah
secara progresif. Diikuti berkurangnya fungsi sel B dan makrofag dan
menurunnya fungsi sel T penolong.
Seseorang yang terinfeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV ) dapat
tetap tidak memperlihatkan gejala (asimptomatik) selama bertahun-tahun. Selama
waktu ini, jumlah sel T4 dapat berkurang dari sekitar 1000 sel perml darah
sebelum infeksi mencapai sekitar 200-300 per ml darah, 2-3 tahun setelah infeksi.
Sewaktu sel T4 mencapai kadar ini, gejala-gejala infeksi ( herpes zoster
dan jamur oportunistik ) muncul, Jumlah T4 kemudian menurun akibat timbulnya
penyakit baru akan menyebabkan virus berproliferasi. Akhirnya terjadi infeksi
yang parah. Seorang didiagnosis mengidap AIDS apabila jumlah sel T4 jatuh
dibawah 200 sel per ml darah, atau apabila terjadi infeksi opurtunistik, kanker
atau dimensia AIDS.
4. Klasifikasi
Sejak 1 januari 1993, orang-orang dengan keadaan yang merupakan indicator
AIDS (kategori C) dan orang yang termasuk didalam kategori A3 atau B3
dianggap menderita AIDS.
a. Kategori Klinis A
Mencakup satu atau lebih keadaan ini pada dewasa/remaja dengan infeksi
Human Immunodeficiency Virus (HIV) yang sudah dapat dipastikan tanpa
keadaan dalam kategori klinis B dan C
1) Infeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV) yang simptomatik.
2) Limpanodenopati generalisata yang persisten ( PGI : Persistent
Generalized Limpanodenophaty )
3) Infeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV ) primer akut dengan sakit
yang menyertai atau riwayat infeksi Human Immunodeficiency Virus
(HIV) yang akut.
Sumber : http://stikep.blogspot.com
Design by Defa Arisandi, A.Md.Kep
b. Kategori Klinis B
Contoh-contoh keadaan dalam kategori klinis B mencakup :
1) Angiomatosis Baksilaris
2) Kandidiasis Orofaring/ Vulvavaginal (peristen,frekuen / responnya jelek
terhadap terapi
3) Displasia Serviks ( sedang / berat karsinoma serviks in situ )
4) Gejala konstitusional seperti panas ( 38,5o C ) atau diare lebih dari 1
bulan.
5) Leukoplakial yang berambut
6) Herpes Zoster yang meliputi 2 kejadian yang bebeda / terjadi pada lebih
dari satu dermaton saraf.
7) Idiopatik Trombositopenik Purpura
8) Penyakit inflamasi pelvis, khusus dengan abses Tubo Varii
c. Kategori Klinis C
Contoh keadaan dalam kategori pada dewasa dan remaja mencakup :
1) Kandidiasis bronkus,trakea / paru-paru, esophagus
2) Kanker serviks inpasif
3) Koksidiomikosis ekstrapulmoner / diseminata
4) Kriptokokosis ekstrapulmoner
5) Kriptosporidosis internal kronis
6) Cytomegalovirus ( bukan hati,lien, atau kelenjar limfe )
7) Refinitis Cytomegalovirus ( gangguan penglihatan )
8) Enselopathy berhubungan dengan Human Immunodeficiency Virus (HIV)
9) Herpes simpleks (ulkus kronis,bronchitis,pneumonitis / esofagitis )
10) Histoplamosis diseminata / ekstrapulmoner )
Sumber : http://stikep.blogspot.com
Design by Defa Arisandi, A.Md.Kep
11) Isoproasis intestinal yang kronis
12) Sarkoma Kaposi
13) Limpoma Burkit , Imunoblastik, dan limfoma primer otak
14) Kompleks mycobacterium avium ( M.kansasi yang diseminata /
ekstrapulmoner
15) M.Tubercolusis pada tiap lokasi (pulmoner / ekstrapulmoner )
16) Mycobacterium, spesies lain,diseminata / ekstrapulmoner
17) Pneumonia Pneumocystic Cranii
18) Pneumonia Rekuren
19) Leukoenselophaty multifokal progresiva
20) Septikemia salmonella yang rekuren
21) Toksoplamosis otak
22) Sindrom pelisutan akibat Human Immunodeficiency Virus ( HIV)
5. Gejala Dan Tanda
Pasien AIDS secara khas punya riwayat gejala dan tanda penyakit. Pada infeksi
Human Immunodeficiency Virus (HIV) primer akut yang lamanya 1 – 2 minggu
pasien akan merasakan sakit seperti flu. Dan disaat fase supresi imun simptomatik (3
tahun) pasien akan mengalami demam, keringat dimalam hari, penurunan berat
badan, diare, neuropati, keletihan ruam kulit, limpanodenopathy, pertambahan
kognitif, dan lesi oral.
Dan disaat fase infeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV) menjadi AIDS
(bevariasi 1-5 tahun dari pertama penentuan kondisi AIDS) akan terdapat gejala
infeksi opurtunistik, yang paling umum adalah Pneumocystic Carinii (PCC),
Pneumonia interstisial yang disebabkan suatu protozoa, infeksi lain termasuk
menibgitis, kandidiasis, cytomegalovirus, mikrobakterial, atipikal
a. Infeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV)
Acut gejala tidak khas dan mirip tanda dan gejala penyakit biasa seperti demam
berkeringat, lesu mengantuk, nyeri sendi, sakit kepala, diare, sakit leher, radang
kelenjar getah bening, dan bercak merah ditubuh.
Sumber : http://stikep.blogspot.com
Design by Defa Arisandi, A.Md.Kep
b. Infeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV) tanpa gejala
Diketahui oleh pemeriksa kadar Human Immunodeficiency Virus (HIV) dalam
darah akan diperoleh hasil positif.
c. Radang kelenjar getah bening menyeluruh dan menetap, dengan gejala
pembengkakan kelenjar getah bening diseluruh tubuh selama lebih dari 3 bulan.
6. Komplikasi
a. Oral Lesi
Karena kandidia, herpes simplek, sarcoma Kaposi, HPV oral, gingivitis,
peridonitis Human Immunodeficiency Virus (HIV), leukoplakia
oral,nutrisi,dehidrasi,penurunan berat badan, keletihan dan cacat.
b. Neurologik
- kompleks dimensia AIDS karena serangan langsung Human Immunodeficiency
Virus (HIV) pada sel saraf, berefek perubahan kepribadian, kerusakan
kemampuan motorik, kelemahan, disfasia, dan isolasi social.
- Enselophaty akut, karena reaksi terapeutik, hipoksia, hipoglikemia,
ketidakseimbangan elektrolit, meningitis / ensefalitis. Dengan efek : sakit kepala,
malaise, demam, paralise, total / parsial.
- Infark serebral kornea sifilis meningovaskuler,hipotensi sistemik, dan maranik
endokarditis.
- Neuropati karena imflamasi demielinasi oleh serangan Human Immunodeficienci
Virus (HIV)
c. Gastrointestinal
- Diare karena bakteri dan virus, pertumbuhan cepat flora normal, limpoma, dan
sarcoma Kaposi. Dengan efek, penurunan berat
badan,anoreksia,demam,malabsorbsi, dan dehidrasi.
- Hepatitis karena bakteri dan virus, limpoma,sarcoma Kaposi, obat illegal,
alkoholik. Dengan anoreksia, mual muntah, nyeri abdomen, ikterik,demam atritis.
- Penyakit Anorektal karena abses dan fistula, ulkus dan inflamasi perianal yang
sebagai akibat infeksi, dengan efek inflamasi sulit dan sakit, nyeri rectal, gatalgatal
dan siare.
d. Respirasi
Sumber : http://stikep.blogspot.com
Design by Defa Arisandi, A.Md.Kep
Infeksi karena Pneumocystic Carinii, cytomegalovirus, virus influenza,
pneumococcus, dan strongyloides dengan efek nafas
pendek,batuk,nyeri,hipoksia,keletihan,gagal nafas.
e. Dermatologik
Lesi kulit stafilokokus : virus herpes simpleks dan zoster, dermatitis karena
xerosis, reaksi otot, lesi scabies/tuma, dan dekobitus dengan efek nyeri,gatal,rasa
terbakar,infeksi skunder dan sepsis.
f. Sensorik
- Pandangan : Sarkoma Kaposi pada konjungtiva berefek kebutaan
- Pendengaran : otitis eksternal akut dan otitis media, kehilangan pendengaran
dengan efek nyeri.
7. Penatalaksanaan
Belum ada penyembuhan untuk AIDS, jadi perlu dilakukan pencegahan Human
Immunodeficiency Virus (HIV) untuk mencegah terpajannya Human
Immunodeficiency Virus (HIV), bisa dilakukan dengan :
- Melakukan abstinensi seks / melakukan hubungan kelamin dengan pasangan yang
tidak terinfeksi.
- Memeriksa adanya virus paling lambat 6 bulan setelah hubungan seks terakhir
yang tidak terlindungi.
- Menggunakan pelindung jika berhubungan dengan orang yang tidak jelas status
Human Immunodeficiency Virus (HIV) nya.
- Tidak bertukar jarum suntik,jarum tato, dan sebagainya.
- Mencegah infeksi kejanin / bayi baru lahir.
Apabila terinfeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV), maka terpinya yaitu :
a. Pengendalian Infeksi Opurtunistik
Bertujuan menghilangkan,mengendalikan, dan pemulihan infeksi
opurtunistik,nasokomial, atau sepsis. Tidakan pengendalian infeksi yang aman
untuk mencegah kontaminasi bakteri dan komplikasi penyebab sepsis harus
dipertahankan bagi pasien dilingkungan perawatan kritis.
b. Terapi AZT (Azidotimidin)
Sumber : http://stikep.blogspot.com
Design by Defa Arisandi, A.Md.Kep
Disetujui FDA (1987) untuk penggunaan obat antiviral AZT yang efektif terhadap
AIDS, obat ini menghambat replikasi antiviral Human Immunodeficiency Virus
(HIV) dengan menghambat enzim pembalik traskriptase. AZT tersedia untuk
pasien AIDS yang jumlah sel T4 nya <>3 . Sekarang, AZT tersedia untuk pasien
dengan Human Immunodeficiency Virus (HIV) positif asimptomatik dan sel T4 >
500 mm3
c. Terapi Antiviral Baru
Beberapa antiviral baru yang meningkatkan aktivitas system imun dengan
menghambat replikasi virus / memutuskan rantai reproduksi virus pada prosesnya.
Obat-obat ini adalah :
– Didanosine
– Ribavirin
– Diedoxycytidine
– Recombinant CD 4 dapat larut
d. Vaksin dan Rekonstruksi Virus
Upaya rekonstruksi imun dan vaksin dengan agen tersebut seperti interferon,
maka perawat unit khusus perawatan kritis dapat menggunakan keahlian dibidang
proses keperawatan dan penelitian untuk menunjang pemahaman dan
keberhasilan terapi AIDS.
e. Pendidikan untuk menghindari alcohol dan obat terlarang, makan-makanan
sehat,hindari stress,gizi yang kurang,alcohol dan obat-obatan yang mengganggu
fungsi imun.
f. Menghindari infeksi lain, karena infeksi itu dapat mengaktifkan sel T dan
mempercepat reflikasi Human Immunodeficiency Virus (HIV).
Konsep Dasar Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
a. Riwayat Penyakit
Jenis infeksi sering memberikan petunjuk pertama karena sifat kelainan imun.
Umur kronologis pasien juga mempengaruhi imunokompetens. Respon imun
sangat tertekan pada orang yang sangat muda karena belum berkembangnya
kelenjar timus. Pada lansia, atropi kelenjar timus dapat meningkatkan kerentanan
terhadap infeksi. Banyak penyakit kronik yang berhubungan dengan melemahnya
fungsi imun. Diabetes meilitus, anemia aplastik, kanker adalah beberapa penyakit
Sumber : http://stikep.blogspot.com
Design by Defa Arisandi, A.Md.Kep
yang kronis, keberadaan penyakit seperti ini harus dianggap sebagai factor
penunjang saat mengkaji status imunokompetens pasien. Berikut bentuk kelainan
hospes dan penyakit serta terapi yang berhubungan dengan kelainan hospes :
- Kerusakan respon imun seluler (Limfosit T )
Terapi radiasi,defisiensi nutrisi,penuaan,aplasia
timik,limpoma,kortikosteroid,globulin anti limfosit,disfungsi timik congenital.
- Kerusakan imunitas humoral (Antibodi)
Limfositik leukemia kronis,mieloma,hipogamaglobulemia congenital,protein
– liosing enteropati (peradangan usus)
b. Pemeriksaan Fisik (Objektif) dan Keluhan (Sujektif)
- Aktifitas / Istirahat
Gejala : Mudah lelah,intoleran activity,progresi malaise,perubahan pola tidur.
Tanda : Kelemahan otot, menurunnya massa otot, respon fisiologi aktifitas (
Perubahan TD, frekuensi Jantun dan pernafasan ).
- Sirkulasi
Gejala : Penyembuhan yang lambat (anemia), perdarahan lama pada cedera.
Tanda : Perubahan TD postural,menurunnya volume nadi perifer, pucat / sianosis,
perpanjangan pengisian kapiler.
- Integritas dan Ego
Gejala : Stress berhubungan dengan kehilangan,mengkuatirkan penampilan,
mengingkari doagnosa, putus asa,dan sebagainya.
Tanda : Mengingkari,cemas,depresi,takut,menarik diri, marah.
- Eliminasi
Gejala : Diare intermitten, terus – menerus, sering dengan atau tanpa kram
abdominal, nyeri panggul, rasa terbakar saat miksi
Tanda : Feces encer dengan atau tanpa mucus atau darah, diare pekat dan sering,
nyeri tekan abdominal, lesi atau abses rectal,perianal,perubahan jumlah,warna,dan
karakteristik urine.
Sumber : http://stikep.blogspot.com
Design by Defa Arisandi, A.Md.Kep
- Makanan / Cairan
Gejala : Anoreksia, mual muntah, disfagia
Tanda : Turgor kulit buruk, lesi rongga mulut, kesehatan gigi dan gusi yang
buruk, edema
- Hygiene
Gejala : Tidak dapat menyelesaikan AKS
Tanda : Penampilan tidak rapi, kurang perawatan diri.
- Neurosensoro
Gejala : Pusing, sakit kepala, perubahan status mental,kerusakan status
indera,kelemahan otot,tremor,perubahan penglihatan.
Tanda : Perubahan status mental, ide paranoid, ansietas, refleks tidak
normal,tremor,kejang,hemiparesis,kejang.
- Nyeri / Kenyamanan
Gejala : Nyeri umum / local, rasa terbakar, sakit kepala,nyeri dada pleuritis.
Tanda : Bengkak sendi, nyeri kelenjar,nyeri tekan,penurunan rentan
gerak,pincang.
- Pernafasan
Gejala : ISK sering atau menetap, napas pendek progresif, batuk, sesak pada dada.
Tanda : Takipnea, distress pernapasan, perubahan bunyi napas, adanya sputum.
- Keamanan
Gejala : Riwayat jatuh, terbakar,pingsan,luka,transfuse darah,penyakit defisiensi
imun, demam berulang,berkeringat malam.
Tanda : Perubahan integritas kulit,luka perianal / abses, timbulnya nodul,
pelebaran kelenjar limfe, menurunya kekuatan umum, tekanan umum.
– Seksualitas
Gejala : Riwayat berprilaku seks beresiko tinggi,menurunnya libido,penggunaan
pil pencegah kehamilan.
Sumber : http://stikep.blogspot.com
Design by Defa Arisandi, A.Md.Kep
Tanda : Kehamilan,herpes genetalia
- Interaksi Sosial
Gejala : Masalah yang ditimbulkan oleh diagnosis,isolasi,kesepian,adanya trauma
AIDS
Tanda : Perubahan interaksi
- Penyuluhan / Pembelajaran
Gejala : Kegagalan dalam perawatan,prilaku seks beresiko tinggi,penyalahgunaan
obat-obatan IV,merokok,alkoholik.
c. Pemeriksaan Diagnostik
1) Tes Laboratorium
Telah dikembangkan sejumlah tes diagnostic yang sebagian masih bersifat
penelitian. Tes dan pemeriksaan laboratorium digunakan untuk mendiagnosis
Human Immunodeficiency Virus (HIV) dan memantau perkembangan penyakit
serta responnya terhadap terapi Human Immunodeficiency Virus (HIV)
1. Serologis
- Tes antibody serum
Skrining Human Immunodeficiency Virus (HIV) dan ELISA. Hasil tes
positif, tapi bukan merupakan diagnosa
- Tes blot western
Mengkonfirmasi diagnosa Human Immunodeficiency Virus (HIV)
- Sel T limfosit
Penurunan jumlah total
- Sel T4 helper
Indikator system imun (jumlah <200>
- T8 ( sel supresor sitopatik )
Rasio terbalik ( 2 : 1 ) atau lebih besar dari sel suppressor pada sel helper (
T8 ke T4 ) mengindikasikan supresi imun.
Sumber : http://stikep.blogspot.com
Design by Defa Arisandi, A.Md.Kep
- P24 ( Protein pembungkus Human ImmunodeficiencyVirus (HIV ) )
Peningkatan nilai kuantitatif protein mengidentifikasi progresi infeksi
- Kadar Ig
Meningkat, terutama Ig A, Ig G, Ig M yang normal atau mendekati normal
- Reaksi rantai polimerase
Mendeteksi DNA virus dalam jumlah sedikit pada infeksi sel perifer
monoseluler.
- Tes PHS
Pembungkus hepatitis B dan antibody, sifilis, CMV mungkin positif
2. Budaya
Histologis, pemeriksaan sitologis urine, darah, feces, cairan spina, luka,
sputum, dan sekresi, untuk mengidentifikasi adanya infeksi : parasit, protozoa,
jamur, bakteri, viral.
3. Neurologis
EEG, MRI, CT Scan otak, EMG (pemeriksaan saraf)
4. Tes Lainnya
a. Sinar X dada
Menyatakan perkembangan filtrasi interstisial dari PCP tahap lanjut atau
adanya komplikasi lain
b. Tes Fungsi Pulmonal
Deteksi awal pneumonia interstisial
c. Skan Gallium
Ambilan difusi pulmonal terjadi pada PCP dan bentuk pneumonia lainnya.
d. Biopsis
Diagnosa lain dari sarcoma Kaposi
Sumber : http://stikep.blogspot.com
Design by Defa Arisandi, A.Md.Kep
e. Brankoskopi / pencucian trakeobronkial
Dilakukan dengan biopsy pada waktu PCP ataupun dugaan kerusakan paruparu
b. Tes Antibodi
Jika seseorang terinfeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV), maka system imun
akan bereaksi dengan memproduksi antibody terhadap virus tersebut. Antibody
terbentuk dalam 3 – 12 minggu setelah infeksi, atau bisa sampai 6 – 12 bulan. Hal ini
menjelaskan mengapa orang yang terinfeksi awalnya tidak memperlihatkan hasil tes
positif. Tapi antibody ternyata tidak efektif, kemampuan mendeteksi antibody Human
Immunodeficiency Virus (HIV) dalam darah memungkinkan skrining produk darah
dan memudahkan evaluasi diagnostic.
Pada tahun 1985 Food and Drug Administration (FDA) memberi lisensi tentang uji –
kadar Human Immunodeficiency Virus (HIV) bagi semua pendonor darah atau
plasma. Tes tersebut, yaitu :
1. Tes Enzym – Linked Immunosorbent Assay ( ELISA)
Mengidentifikasi antibody yang secara spesifik ditujukan kepada virus Human
Immunodeficiency Virus (HIV). ELISA tidak menegakan diagnosa AIDS tapi
hanya menunjukkan bahwa seseorang terinfeksi atau pernah terinfeksi Human
Immunodeficiency Virus (HIV). Orang yang dalam darahnya terdapat
antibody Human Immunodeficiency Virus (HIV) disebut seropositif.
2. Western Blot Assay
Mengenali antibody Human Immunodeficiency Virus (HIV) dan memastikan
seropositifitas Human Immunodeficiency Virus (HIV)
3. Indirect Immunoflouresence
Pengganti pemeriksaan western blot untuk memastikan seropositifitas.
4. Radio Immuno Precipitation Assay ( RIPA )
Mendeteksi protein dari pada antibody.
c. Pelacakan Human Immunodeficiency Virus (HIV)
Penentuan langsung ada dan aktivitasnya Human Immunodeficiency Virus (HIV)
untuk melacak perjalanan penyakit dan responnya. Protein tersebut disebut protein
virus p24, pemerikasaan p24 antigen capture assay sangat spesifik untuk HIV – 1.
tapi kadar p24 pada penderita infeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV) sangat
Sumber : http://stikep.blogspot.com
Design by Defa Arisandi, A.Md.Kep
rendah, pasien dengantiter p24 punya kemungkinan lebih lanjut lebih besar dari
menjadi AIDS.
Pemeriksaan ini digunakan dengan tes lainnya untuk mengevaluasi efek anti virus.
Pemeriksaan kultur Human Immunodeficiency Virus (HIV) atau kultur plasma
kuantitatif dan viremia plasma merupakan tes tambahan yang mengukur beban virus (
viral burden )
AIDS muncul setelah benteng pertahanan tubuh yaitu sistem kekebalan alamiah
melawan bibit penyakit runtuh oleh virus HIV, dengan runtuhnya/hancurnya sel-sel
limfosit T karena kekurangan sel T, maka penderita mudah sekali terserang infeksi
dan kanker yang sederhana sekalipun, yang untuk orang normal tidak berarti. Jadi
bukan AIDS nya sendiri yang menyebabkan kematian penderita, melainkan infeksi
dan kanker yang dideritanya.
HIV biasanya ditularkan melalui hubungan seks dengan orang yang mengidap virus
tersebut dan terdapat kontak langsung dengan darah atau produk darah dan cairan
tubuh lainnya. Pada wanita virus mungkin masuk melalui luka atau lecet pada mulut
rahim/vagina. Begitu pula virus memasuki aliran darah pria jika pada genitalnya ada
luka/lecet. Hubungan seks melalui anus berisiko tinggi untuk terinfeksi, namun juga
vaginal dan oral. HIV juga dapat ditularkan melalui kontak langsung darah dengan
darah, seperti jarum suntik (pecandu obat narkotik suntikan), transfusi darah/produk
darah dan ibu hamil ke bayinya saat melahirkan. Tidak ada bukti penularan melalui
kontak sehari-hari seperti berjabat tangan, mencium, gels bekas dipakai penderita,
handuk atau melalui closet umum, karena virus ini sangat rapuh.
Masa inkubasi/masa laten sangat tergantung pada daya tahan tubuh masing-masing
orang, rata-rata 5-10 tahun. Selama masa ini orang tidak memperlihatkan gejalagejala,
walaupun jumlah HIV semakin bertambah dan sel T4 semakin menururn.
Semakin rendah jumlah sel T4, semakin rusak sistem kekebalan tubuh.
Pada waktu sistem kekebalan tubuh sudah dalam keadaan parah, seseorang yang
mengidap HIV/AIDS akan mulai menampakkan gejala-gejala AIDS.
Sumber : http://stikep.blogspot.com
Design by Defa Arisandi, A.Md.Kep
KUNJUNGI BERBAGAI ARTIKEL
MENARIK SEPUTAR KEHIDUPAN
ANDA
Konsultasi Via Email
Defa Arisandi : defa_arisandi@yahoo.com
Fahru Rizal : wahyu_cerianet@yahoo.com
Fadlie Ismail : bangfad@yahoo.com
Khasiat Tanaman Disekitar Kita http://www.apotik-online.blogspot.com
Kumpulan Asuhan Keperawatan http://www.stikep.blogspot.com
Jenis Penyakit dan Penanganannya http://www.info-medis.blogspot.com
Khasanah Sejarah Khatulistiwa http://www.pontianak.web.id
Website dengan Harga Murah http://design.pontianak.web.id
Kumpulan Sastra Nusantara http://www.bangfad.com
Hanya Sebatas Coretan http://www.fadlie.web.id
Budidaya Tanaman http://www.cerianet-agricultur.blogspot.com
Kehidupan Kaum Adam http://warkop.wordpress.com
Kehidupan Kaum Hawa http://fadlie.blogdetik.com
Silakan Menyalin atau Mengcopy Isi dalam Situs Diatas untuk keperluan pendidikan dengan
Mencantumkan Sumbernya, Copyright hanya milik ALLAH SWT.
Design by Defa Arisandi, A.Md.Kep
ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN
AIDS
DISUSUN
OLEH:
D E F A A R I S A N D I, A.Md.Kep
SEKOLAH TINGGI ILMU KEPERAWATAN MUHAMMADIYAH
PONTIANAK
2008
Sumber : http://stikep.blogspot.com
Design by Defa Arisandi, A.Md.Kep
1. Pengertian
AIDS atauAcquired Immune Deficiency Sindrome merupakan kumpulan gejala
penyakit akibat menurunnya system kekebalan tubuh oleh vurus yang disebut
HIV. Dalam bahasa Indonesia dapat dialih katakana sebagai Sindrome Cacat
Kekebalan Tubuh Dapatan.
o Acquired : Didapat, Bukan penyakit keturunan
o Immune : Sistem kekebalan tubuh
o Deficiency : Kekurangan
o Syndrome : Kumpulan gejala-gejala penyakit
Kerusakan progrwsif pada system kekebalan tubuh menyebabkan ODHA ( orang
dengan HIV /AIDS ) amat rentan dan mudah terjangkit bermacam-macam
penyakit. Serangan penyakit yang biasanya tidak berbahaya pun lama-kelamaan
akan menyebabkan pasien sakit parah bahkan meninggal.
AIDS adalah sekumpulan gejala yang menunjukkan kelemahan atau kerusakan
daya tahan tubuh yang diakibatkan oleh factor luar ( bukan dibawa sejak lahir )
AIDS diartikan sebagai bentuk paling erat dari keadaan sakit terus menerus yang
berkaitan dengan infeksi Human Immunodefciency Virus ( HIV ). ( Suzane C.
Smetzler dan Brenda G.Bare )
AIDS diartikan sebagai bentuk paling hebat dari infeksi HIV, mulai dari kelainan
ringan dalam respon imun tanpa tanda dan gejala yang nyata hingga keadaan
imunosupresi dan berkaitan dengan pelbagi infeksi yang dapat membawa
kematian dan dengan kelainan malignitas yang jarang terjadi ( Center for
Disease Control and Prevention )
2. Etiologi
AIDS disebabkan oleh virus yang mempunyai beberapa nama yaitu HTL II, LAV,
RAV. Yang nama ilmiahnya disebut Human Immunodeficiency Virus ( HIV )
yang berupa agen viral yang dikenal dengan retrovirus yang ditularkan oleh darah
dan punya afinitas yang kuat terhadap limfosit T.
3. Patofisiologi
Sumber : http://stikep.blogspot.com
Design by Defa Arisandi, A.Md.Kep
Sel T dan makrofag serta sel dendritik / langerhans ( sel imun ) adalah sel-sel
yang terinfeksi Human Immunodeficiency Virus ( HIV ) dan terkonsentrasi
dikelenjar limfe, limpa dan sumsum tulang. Human Immunodeficiency Virus (
HIV ) menginfeksi sel lewat pengikatan dengan protein perifer CD 4, dengan
bagian virus yang bersesuaian yaitu antigen grup 120. Pada saat sel T4 terinfeksi
dan ikut dalam respon imun, maka Human Immunodeficiency Virus ( HIV )
menginfeksi sel lain dengan meningkatkan reproduksi dan banyaknya kematian
sel T 4 yang juga dipengaruhi respon imun sel killer penjamu, dalam usaha
mengeliminasi virus dan sel yang terinfeksi.
Dengan menurunya jumlah sel T4, maka system imun seluler makin lemah
secara progresif. Diikuti berkurangnya fungsi sel B dan makrofag dan
menurunnya fungsi sel T penolong.
Seseorang yang terinfeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV ) dapat
tetap tidak memperlihatkan gejala (asimptomatik) selama bertahun-tahun. Selama
waktu ini, jumlah sel T4 dapat berkurang dari sekitar 1000 sel perml darah
sebelum infeksi mencapai sekitar 200-300 per ml darah, 2-3 tahun setelah infeksi.
Sewaktu sel T4 mencapai kadar ini, gejala-gejala infeksi ( herpes zoster
dan jamur oportunistik ) muncul, Jumlah T4 kemudian menurun akibat timbulnya
penyakit baru akan menyebabkan virus berproliferasi. Akhirnya terjadi infeksi
yang parah. Seorang didiagnosis mengidap AIDS apabila jumlah sel T4 jatuh
dibawah 200 sel per ml darah, atau apabila terjadi infeksi opurtunistik, kanker
atau dimensia AIDS.
4. Klasifikasi
Sejak 1 januari 1993, orang-orang dengan keadaan yang merupakan indicator
AIDS (kategori C) dan orang yang termasuk didalam kategori A3 atau B3
dianggap menderita AIDS.
a. Kategori Klinis A
Mencakup satu atau lebih keadaan ini pada dewasa/remaja dengan infeksi
Human Immunodeficiency Virus (HIV) yang sudah dapat dipastikan tanpa
keadaan dalam kategori klinis B dan C
1) Infeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV) yang simptomatik.
2) Limpanodenopati generalisata yang persisten ( PGI : Persistent
Generalized Limpanodenophaty )
3) Infeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV ) primer akut dengan sakit
yang menyertai atau riwayat infeksi Human Immunodeficiency Virus
(HIV) yang akut.
Sumber : http://stikep.blogspot.com
Design by Defa Arisandi, A.Md.Kep
b. Kategori Klinis B
Contoh-contoh keadaan dalam kategori klinis B mencakup :
1) Angiomatosis Baksilaris
2) Kandidiasis Orofaring/ Vulvavaginal (peristen,frekuen / responnya jelek
terhadap terapi
3) Displasia Serviks ( sedang / berat karsinoma serviks in situ )
4) Gejala konstitusional seperti panas ( 38,5o C ) atau diare lebih dari 1
bulan.
5) Leukoplakial yang berambut
6) Herpes Zoster yang meliputi 2 kejadian yang bebeda / terjadi pada lebih
dari satu dermaton saraf.
7) Idiopatik Trombositopenik Purpura
8) Penyakit inflamasi pelvis, khusus dengan abses Tubo Varii
c. Kategori Klinis C
Contoh keadaan dalam kategori pada dewasa dan remaja mencakup :
1) Kandidiasis bronkus,trakea / paru-paru, esophagus
2) Kanker serviks inpasif
3) Koksidiomikosis ekstrapulmoner / diseminata
4) Kriptokokosis ekstrapulmoner
5) Kriptosporidosis internal kronis
6) Cytomegalovirus ( bukan hati,lien, atau kelenjar limfe )
7) Refinitis Cytomegalovirus ( gangguan penglihatan )
8) Enselopathy berhubungan dengan Human Immunodeficiency Virus (HIV)
9) Herpes simpleks (ulkus kronis,bronchitis,pneumonitis / esofagitis )
10) Histoplamosis diseminata / ekstrapulmoner )
Sumber : http://stikep.blogspot.com
Design by Defa Arisandi, A.Md.Kep
11) Isoproasis intestinal yang kronis
12) Sarkoma Kaposi
13) Limpoma Burkit , Imunoblastik, dan limfoma primer otak
14) Kompleks mycobacterium avium ( M.kansasi yang diseminata /
ekstrapulmoner
15) M.Tubercolusis pada tiap lokasi (pulmoner / ekstrapulmoner )
16) Mycobacterium, spesies lain,diseminata / ekstrapulmoner
17) Pneumonia Pneumocystic Cranii
18) Pneumonia Rekuren
19) Leukoenselophaty multifokal progresiva
20) Septikemia salmonella yang rekuren
21) Toksoplamosis otak
22) Sindrom pelisutan akibat Human Immunodeficiency Virus ( HIV)
5. Gejala Dan Tanda
Pasien AIDS secara khas punya riwayat gejala dan tanda penyakit. Pada infeksi
Human Immunodeficiency Virus (HIV) primer akut yang lamanya 1 – 2 minggu
pasien akan merasakan sakit seperti flu. Dan disaat fase supresi imun simptomatik (3
tahun) pasien akan mengalami demam, keringat dimalam hari, penurunan berat
badan, diare, neuropati, keletihan ruam kulit, limpanodenopathy, pertambahan
kognitif, dan lesi oral.
Dan disaat fase infeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV) menjadi AIDS
(bevariasi 1-5 tahun dari pertama penentuan kondisi AIDS) akan terdapat gejala
infeksi opurtunistik, yang paling umum adalah Pneumocystic Carinii (PCC),
Pneumonia interstisial yang disebabkan suatu protozoa, infeksi lain termasuk
menibgitis, kandidiasis, cytomegalovirus, mikrobakterial, atipikal
a. Infeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV)
Acut gejala tidak khas dan mirip tanda dan gejala penyakit biasa seperti demam
berkeringat, lesu mengantuk, nyeri sendi, sakit kepala, diare, sakit leher, radang
kelenjar getah bening, dan bercak merah ditubuh.
Sumber : http://stikep.blogspot.com
Design by Defa Arisandi, A.Md.Kep
b. Infeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV) tanpa gejala
Diketahui oleh pemeriksa kadar Human Immunodeficiency Virus (HIV) dalam
darah akan diperoleh hasil positif.
c. Radang kelenjar getah bening menyeluruh dan menetap, dengan gejala
pembengkakan kelenjar getah bening diseluruh tubuh selama lebih dari 3 bulan.
6. Komplikasi
a. Oral Lesi
Karena kandidia, herpes simplek, sarcoma Kaposi, HPV oral, gingivitis,
peridonitis Human Immunodeficiency Virus (HIV), leukoplakia
oral,nutrisi,dehidrasi,penurunan berat badan, keletihan dan cacat.
b. Neurologik
- kompleks dimensia AIDS karena serangan langsung Human Immunodeficiency
Virus (HIV) pada sel saraf, berefek perubahan kepribadian, kerusakan
kemampuan motorik, kelemahan, disfasia, dan isolasi social.
- Enselophaty akut, karena reaksi terapeutik, hipoksia, hipoglikemia,
ketidakseimbangan elektrolit, meningitis / ensefalitis. Dengan efek : sakit kepala,
malaise, demam, paralise, total / parsial.
- Infark serebral kornea sifilis meningovaskuler,hipotensi sistemik, dan maranik
endokarditis.
- Neuropati karena imflamasi demielinasi oleh serangan Human Immunodeficienci
Virus (HIV)
c. Gastrointestinal
- Diare karena bakteri dan virus, pertumbuhan cepat flora normal, limpoma, dan
sarcoma Kaposi. Dengan efek, penurunan berat
badan,anoreksia,demam,malabsorbsi, dan dehidrasi.
- Hepatitis karena bakteri dan virus, limpoma,sarcoma Kaposi, obat illegal,
alkoholik. Dengan anoreksia, mual muntah, nyeri abdomen, ikterik,demam atritis.
- Penyakit Anorektal karena abses dan fistula, ulkus dan inflamasi perianal yang
sebagai akibat infeksi, dengan efek inflamasi sulit dan sakit, nyeri rectal, gatalgatal
dan siare.
d. Respirasi
Sumber : http://stikep.blogspot.com
Design by Defa Arisandi, A.Md.Kep
Infeksi karena Pneumocystic Carinii, cytomegalovirus, virus influenza,
pneumococcus, dan strongyloides dengan efek nafas
pendek,batuk,nyeri,hipoksia,keletihan,gagal nafas.
e. Dermatologik
Lesi kulit stafilokokus : virus herpes simpleks dan zoster, dermatitis karena
xerosis, reaksi otot, lesi scabies/tuma, dan dekobitus dengan efek nyeri,gatal,rasa
terbakar,infeksi skunder dan sepsis.
f. Sensorik
- Pandangan : Sarkoma Kaposi pada konjungtiva berefek kebutaan
- Pendengaran : otitis eksternal akut dan otitis media, kehilangan pendengaran
dengan efek nyeri.
7. Penatalaksanaan
Belum ada penyembuhan untuk AIDS, jadi perlu dilakukan pencegahan Human
Immunodeficiency Virus (HIV) untuk mencegah terpajannya Human
Immunodeficiency Virus (HIV), bisa dilakukan dengan :
- Melakukan abstinensi seks / melakukan hubungan kelamin dengan pasangan yang
tidak terinfeksi.
- Memeriksa adanya virus paling lambat 6 bulan setelah hubungan seks terakhir
yang tidak terlindungi.
- Menggunakan pelindung jika berhubungan dengan orang yang tidak jelas status
Human Immunodeficiency Virus (HIV) nya.
- Tidak bertukar jarum suntik,jarum tato, dan sebagainya.
- Mencegah infeksi kejanin / bayi baru lahir.
Apabila terinfeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV), maka terpinya yaitu :
a. Pengendalian Infeksi Opurtunistik
Bertujuan menghilangkan,mengendalikan, dan pemulihan infeksi
opurtunistik,nasokomial, atau sepsis. Tidakan pengendalian infeksi yang aman
untuk mencegah kontaminasi bakteri dan komplikasi penyebab sepsis harus
dipertahankan bagi pasien dilingkungan perawatan kritis.
b. Terapi AZT (Azidotimidin)
Sumber : http://stikep.blogspot.com
Design by Defa Arisandi, A.Md.Kep
Disetujui FDA (1987) untuk penggunaan obat antiviral AZT yang efektif terhadap
AIDS, obat ini menghambat replikasi antiviral Human Immunodeficiency Virus
(HIV) dengan menghambat enzim pembalik traskriptase. AZT tersedia untuk
pasien AIDS yang jumlah sel T4 nya <>3 . Sekarang, AZT tersedia untuk pasien
dengan Human Immunodeficiency Virus (HIV) positif asimptomatik dan sel T4 >
500 mm3
c. Terapi Antiviral Baru
Beberapa antiviral baru yang meningkatkan aktivitas system imun dengan
menghambat replikasi virus / memutuskan rantai reproduksi virus pada prosesnya.
Obat-obat ini adalah :
– Didanosine
– Ribavirin
– Diedoxycytidine
– Recombinant CD 4 dapat larut
d. Vaksin dan Rekonstruksi Virus
Upaya rekonstruksi imun dan vaksin dengan agen tersebut seperti interferon,
maka perawat unit khusus perawatan kritis dapat menggunakan keahlian dibidang
proses keperawatan dan penelitian untuk menunjang pemahaman dan
keberhasilan terapi AIDS.
e. Pendidikan untuk menghindari alcohol dan obat terlarang, makan-makanan
sehat,hindari stress,gizi yang kurang,alcohol dan obat-obatan yang mengganggu
fungsi imun.
f. Menghindari infeksi lain, karena infeksi itu dapat mengaktifkan sel T dan
mempercepat reflikasi Human Immunodeficiency Virus (HIV).
Konsep Dasar Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
a. Riwayat Penyakit
Jenis infeksi sering memberikan petunjuk pertama karena sifat kelainan imun.
Umur kronologis pasien juga mempengaruhi imunokompetens. Respon imun
sangat tertekan pada orang yang sangat muda karena belum berkembangnya
kelenjar timus. Pada lansia, atropi kelenjar timus dapat meningkatkan kerentanan
terhadap infeksi. Banyak penyakit kronik yang berhubungan dengan melemahnya
fungsi imun. Diabetes meilitus, anemia aplastik, kanker adalah beberapa penyakit
Sumber : http://stikep.blogspot.com
Design by Defa Arisandi, A.Md.Kep
yang kronis, keberadaan penyakit seperti ini harus dianggap sebagai factor
penunjang saat mengkaji status imunokompetens pasien. Berikut bentuk kelainan
hospes dan penyakit serta terapi yang berhubungan dengan kelainan hospes :
- Kerusakan respon imun seluler (Limfosit T )
Terapi radiasi,defisiensi nutrisi,penuaan,aplasia
timik,limpoma,kortikosteroid,globulin anti limfosit,disfungsi timik congenital.
- Kerusakan imunitas humoral (Antibodi)
Limfositik leukemia kronis,mieloma,hipogamaglobulemia congenital,protein
– liosing enteropati (peradangan usus)
b. Pemeriksaan Fisik (Objektif) dan Keluhan (Sujektif)
- Aktifitas / Istirahat
Gejala : Mudah lelah,intoleran activity,progresi malaise,perubahan pola tidur.
Tanda : Kelemahan otot, menurunnya massa otot, respon fisiologi aktifitas (
Perubahan TD, frekuensi Jantun dan pernafasan ).
- Sirkulasi
Gejala : Penyembuhan yang lambat (anemia), perdarahan lama pada cedera.
Tanda : Perubahan TD postural,menurunnya volume nadi perifer, pucat / sianosis,
perpanjangan pengisian kapiler.
- Integritas dan Ego
Gejala : Stress berhubungan dengan kehilangan,mengkuatirkan penampilan,
mengingkari doagnosa, putus asa,dan sebagainya.
Tanda : Mengingkari,cemas,depresi,takut,menarik diri, marah.
- Eliminasi
Gejala : Diare intermitten, terus – menerus, sering dengan atau tanpa kram
abdominal, nyeri panggul, rasa terbakar saat miksi
Tanda : Feces encer dengan atau tanpa mucus atau darah, diare pekat dan sering,
nyeri tekan abdominal, lesi atau abses rectal,perianal,perubahan jumlah,warna,dan
karakteristik urine.
Sumber : http://stikep.blogspot.com
Design by Defa Arisandi, A.Md.Kep
- Makanan / Cairan
Gejala : Anoreksia, mual muntah, disfagia
Tanda : Turgor kulit buruk, lesi rongga mulut, kesehatan gigi dan gusi yang
buruk, edema
- Hygiene
Gejala : Tidak dapat menyelesaikan AKS
Tanda : Penampilan tidak rapi, kurang perawatan diri.
- Neurosensoro
Gejala : Pusing, sakit kepala, perubahan status mental,kerusakan status
indera,kelemahan otot,tremor,perubahan penglihatan.
Tanda : Perubahan status mental, ide paranoid, ansietas, refleks tidak
normal,tremor,kejang,hemiparesis,kejang.
- Nyeri / Kenyamanan
Gejala : Nyeri umum / local, rasa terbakar, sakit kepala,nyeri dada pleuritis.
Tanda : Bengkak sendi, nyeri kelenjar,nyeri tekan,penurunan rentan
gerak,pincang.
- Pernafasan
Gejala : ISK sering atau menetap, napas pendek progresif, batuk, sesak pada dada.
Tanda : Takipnea, distress pernapasan, perubahan bunyi napas, adanya sputum.
- Keamanan
Gejala : Riwayat jatuh, terbakar,pingsan,luka,transfuse darah,penyakit defisiensi
imun, demam berulang,berkeringat malam.
Tanda : Perubahan integritas kulit,luka perianal / abses, timbulnya nodul,
pelebaran kelenjar limfe, menurunya kekuatan umum, tekanan umum.
– Seksualitas
Gejala : Riwayat berprilaku seks beresiko tinggi,menurunnya libido,penggunaan
pil pencegah kehamilan.
Sumber : http://stikep.blogspot.com
Design by Defa Arisandi, A.Md.Kep
Tanda : Kehamilan,herpes genetalia
- Interaksi Sosial
Gejala : Masalah yang ditimbulkan oleh diagnosis,isolasi,kesepian,adanya trauma
AIDS
Tanda : Perubahan interaksi
- Penyuluhan / Pembelajaran
Gejala : Kegagalan dalam perawatan,prilaku seks beresiko tinggi,penyalahgunaan
obat-obatan IV,merokok,alkoholik.
c. Pemeriksaan Diagnostik
1) Tes Laboratorium
Telah dikembangkan sejumlah tes diagnostic yang sebagian masih bersifat
penelitian. Tes dan pemeriksaan laboratorium digunakan untuk mendiagnosis
Human Immunodeficiency Virus (HIV) dan memantau perkembangan penyakit
serta responnya terhadap terapi Human Immunodeficiency Virus (HIV)
1. Serologis
- Tes antibody serum
Skrining Human Immunodeficiency Virus (HIV) dan ELISA. Hasil tes
positif, tapi bukan merupakan diagnosa
- Tes blot western
Mengkonfirmasi diagnosa Human Immunodeficiency Virus (HIV)
- Sel T limfosit
Penurunan jumlah total
- Sel T4 helper
Indikator system imun (jumlah <200>
- T8 ( sel supresor sitopatik )
Rasio terbalik ( 2 : 1 ) atau lebih besar dari sel suppressor pada sel helper (
T8 ke T4 ) mengindikasikan supresi imun.
Sumber : http://stikep.blogspot.com
Design by Defa Arisandi, A.Md.Kep
- P24 ( Protein pembungkus Human ImmunodeficiencyVirus (HIV ) )
Peningkatan nilai kuantitatif protein mengidentifikasi progresi infeksi
- Kadar Ig
Meningkat, terutama Ig A, Ig G, Ig M yang normal atau mendekati normal
- Reaksi rantai polimerase
Mendeteksi DNA virus dalam jumlah sedikit pada infeksi sel perifer
monoseluler.
- Tes PHS
Pembungkus hepatitis B dan antibody, sifilis, CMV mungkin positif
2. Budaya
Histologis, pemeriksaan sitologis urine, darah, feces, cairan spina, luka,
sputum, dan sekresi, untuk mengidentifikasi adanya infeksi : parasit, protozoa,
jamur, bakteri, viral.
3. Neurologis
EEG, MRI, CT Scan otak, EMG (pemeriksaan saraf)
4. Tes Lainnya
a. Sinar X dada
Menyatakan perkembangan filtrasi interstisial dari PCP tahap lanjut atau
adanya komplikasi lain
b. Tes Fungsi Pulmonal
Deteksi awal pneumonia interstisial
c. Skan Gallium
Ambilan difusi pulmonal terjadi pada PCP dan bentuk pneumonia lainnya.
d. Biopsis
Diagnosa lain dari sarcoma Kaposi
Sumber : http://stikep.blogspot.com
Design by Defa Arisandi, A.Md.Kep
e. Brankoskopi / pencucian trakeobronkial
Dilakukan dengan biopsy pada waktu PCP ataupun dugaan kerusakan paruparu
b. Tes Antibodi
Jika seseorang terinfeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV), maka system imun
akan bereaksi dengan memproduksi antibody terhadap virus tersebut. Antibody
terbentuk dalam 3 – 12 minggu setelah infeksi, atau bisa sampai 6 – 12 bulan. Hal ini
menjelaskan mengapa orang yang terinfeksi awalnya tidak memperlihatkan hasil tes
positif. Tapi antibody ternyata tidak efektif, kemampuan mendeteksi antibody Human
Immunodeficiency Virus (HIV) dalam darah memungkinkan skrining produk darah
dan memudahkan evaluasi diagnostic.
Pada tahun 1985 Food and Drug Administration (FDA) memberi lisensi tentang uji –
kadar Human Immunodeficiency Virus (HIV) bagi semua pendonor darah atau
plasma. Tes tersebut, yaitu :
1. Tes Enzym – Linked Immunosorbent Assay ( ELISA)
Mengidentifikasi antibody yang secara spesifik ditujukan kepada virus Human
Immunodeficiency Virus (HIV). ELISA tidak menegakan diagnosa AIDS tapi
hanya menunjukkan bahwa seseorang terinfeksi atau pernah terinfeksi Human
Immunodeficiency Virus (HIV). Orang yang dalam darahnya terdapat
antibody Human Immunodeficiency Virus (HIV) disebut seropositif.
2. Western Blot Assay
Mengenali antibody Human Immunodeficiency Virus (HIV) dan memastikan
seropositifitas Human Immunodeficiency Virus (HIV)
3. Indirect Immunoflouresence
Pengganti pemeriksaan western blot untuk memastikan seropositifitas.
4. Radio Immuno Precipitation Assay ( RIPA )
Mendeteksi protein dari pada antibody.
c. Pelacakan Human Immunodeficiency Virus (HIV)
Penentuan langsung ada dan aktivitasnya Human Immunodeficiency Virus (HIV)
untuk melacak perjalanan penyakit dan responnya. Protein tersebut disebut protein
virus p24, pemerikasaan p24 antigen capture assay sangat spesifik untuk HIV – 1.
tapi kadar p24 pada penderita infeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV) sangat
Sumber : http://stikep.blogspot.com
Design by Defa Arisandi, A.Md.Kep
rendah, pasien dengantiter p24 punya kemungkinan lebih lanjut lebih besar dari
menjadi AIDS.
Pemeriksaan ini digunakan dengan tes lainnya untuk mengevaluasi efek anti virus.
Pemeriksaan kultur Human Immunodeficiency Virus (HIV) atau kultur plasma
kuantitatif dan viremia plasma merupakan tes tambahan yang mengukur beban virus (
viral burden )
AIDS muncul setelah benteng pertahanan tubuh yaitu sistem kekebalan alamiah
melawan bibit penyakit runtuh oleh virus HIV, dengan runtuhnya/hancurnya sel-sel
limfosit T karena kekurangan sel T, maka penderita mudah sekali terserang infeksi
dan kanker yang sederhana sekalipun, yang untuk orang normal tidak berarti. Jadi
bukan AIDS nya sendiri yang menyebabkan kematian penderita, melainkan infeksi
dan kanker yang dideritanya.
HIV biasanya ditularkan melalui hubungan seks dengan orang yang mengidap virus
tersebut dan terdapat kontak langsung dengan darah atau produk darah dan cairan
tubuh lainnya. Pada wanita virus mungkin masuk melalui luka atau lecet pada mulut
rahim/vagina. Begitu pula virus memasuki aliran darah pria jika pada genitalnya ada
luka/lecet. Hubungan seks melalui anus berisiko tinggi untuk terinfeksi, namun juga
vaginal dan oral. HIV juga dapat ditularkan melalui kontak langsung darah dengan
darah, seperti jarum suntik (pecandu obat narkotik suntikan), transfusi darah/produk
darah dan ibu hamil ke bayinya saat melahirkan. Tidak ada bukti penularan melalui
kontak sehari-hari seperti berjabat tangan, mencium, gels bekas dipakai penderita,
handuk atau melalui closet umum, karena virus ini sangat rapuh.
Masa inkubasi/masa laten sangat tergantung pada daya tahan tubuh masing-masing
orang, rata-rata 5-10 tahun. Selama masa ini orang tidak memperlihatkan gejalagejala,
walaupun jumlah HIV semakin bertambah dan sel T4 semakin menururn.
Semakin rendah jumlah sel T4, semakin rusak sistem kekebalan tubuh.
Pada waktu sistem kekebalan tubuh sudah dalam keadaan parah, seseorang yang
mengidap HIV/AIDS akan mulai menampakkan gejala-gejala AIDS.
Sumber : http://stikep.blogspot.com
Design by Defa Arisandi, A.Md.Kep
KUNJUNGI BERBAGAI ARTIKEL
MENARIK SEPUTAR KEHIDUPAN
ANDA
Konsultasi Via Email
Defa Arisandi : defa_arisandi@yahoo.com
Fahru Rizal : wahyu_cerianet@yahoo.com
Fadlie Ismail : bangfad@yahoo.com
Khasiat Tanaman Disekitar Kita http://www.apotik-online.blogspot.com
Kumpulan Asuhan Keperawatan http://www.stikep.blogspot.com
Jenis Penyakit dan Penanganannya http://www.info-medis.blogspot.com
Khasanah Sejarah Khatulistiwa http://www.pontianak.web.id
Website dengan Harga Murah http://design.pontianak.web.id
Kumpulan Sastra Nusantara http://www.bangfad.com
Hanya Sebatas Coretan http://www.fadlie.web.id
Budidaya Tanaman http://www.cerianet-agricultur.blogspot.com
Kehidupan Kaum Adam http://warkop.wordpress.com
Kehidupan Kaum Hawa http://fadlie.blogdetik.com
Silakan Menyalin atau Mengcopy Isi dalam Situs Diatas untuk keperluan pendidikan dengan
Mencantumkan Sumbernya, Copyright hanya milik ALLAH SWT.
Selasa, 20 April 2010
baru
Apa itu Penyakit Lupus PDF Print E-mail
Written by Administrator
Monday, 20 April 2009 07:00
Penyakit LUPUS adalah penyakit baru yang mematikan setara dengan kanker. Tidak sedikit pengindap penyakit ini tidak tertolong lagi, di dunia terdeteksi penyandang penyakit Lupus mencapai 5 juta orang, lebih dari 100 ribu kasus baru terjadi setiap tahunnya.
Arti kata lupus sendiri dalam bahasa Latin berarti “anjing hutan”. Awalnya, penderita penyakit ini dikira mempunyai kelainan kulit, berupa kemerahan di sekitar hidung dan pipi . Bercak-bercak merah di bagian wajah dan lengan, panas dan rasa lelah berkepanjangan , rambutnya rontok, persendian kerap bengkak dan timbul sariawan. Penyakit lupus adalah penyakit sistem daya tahan, atau penyakit auto imun, artinya tubuh pasien lupus membentuk antibodi yang salah arah, merusak organ tubuh sendiri, seperti ginjal, hati, sendi, sel darah merah, leukosit, atau trombosit. Antibodi seharusnya ditujukan untuk melawan bakteri ataupun virus yang masuk ke dalam tubuh.
Gejala penyakit dikenal sebagai Lupus Eritomatosus Sistemik (LES) alias Lupus. Eritomatosus artinya kemerahan. sedangkan sistemik bermakna menyebar luas keberbagai organ tubuh. Istilahnya disebut LES atau Lupus. Gejala-gejala umum dijumpai adalah:
1. Kulit yang mudah gosong akibat sinar matahari serta
timbulnya gangguan pencernaan.
2. Gejala umumnya penderita sering merasa lemah,
kelelahan yang berlebihan, demam dan pegal-pegal.
Gejala ini terutama didapatkan pada masa aktif.
3. Pada kulit, akan muncul ruam merah yang
membentang di kedua pipi, mirip kupu-kupu.
Kadang disebut (butterfly rash) yang
menyerupai cakram bisa muncul di kulit seluruh
tubuh, menonjol dan kadang-kadang bersisik.
4. Anemia yang diakibatkan oleh sel-sel darah merah
yang dihancurkan oleh penyakit LUPUS ini
5. Rambut yang sering rontok dan rasa lelah yang
berlebihan
Obat baru penyakit lupus
Dilaporkan beberapa obat baru untuk lupus yang dibahas di Kongres Internasional Lupus di New York. Salah satu obat baru adalah LymphoStat-B, bekerja menghambat protein yang menstimulasi limfosit B (BLyS= B lymphocyte stimulator). Limfosit B adalah sel yang berkembang menjadi sel plasma yang memproduksi antibodi, odi yang salah arah pada pasien lupus.
Obat baru ini telah mendapat persetujuan FDA (Badan POM-nya Amerika), melalui jalur cepat, karena dianggap amat potensial sebagai obat penyakit SLE. Uji klinik telah membuktikan manfaat dan keamanan obat ini untuk mengobati penyakit lupus. Aktivitas penyakit lupus menurun. Obat tersebut juga memulihkan aktivitas auto imun kembali ke normal. Pada uji klinik tersebut juga dijumpai pengurangan jumlah limfosit B sebesar 12 persen-40 persen serta pengurangan kadar anti-dsDNA (double-stranded DNA); anti-dsDNA adalah salah satu kriteria penting untuk penyakit lupus. Obat lain yang serupa LymphoStat B yang dilaporkan hasil uji kliniknya adalah rituximab (antilimfosit B) dan infliximab, yang mempunyai aktivitas anti-TNF (Tumor Necrosing Factor).
Peneliti lain melaporkan dehydroepiandrosterone (DHEA) dapat mengurangi keperluan dosis prednisone untuk pasien lupus. Khusus untuk pasien lupus dengan gangguan di ginjal (lupus nefritis), setelah mendapat obat siklofosfamid, sekarang ada 2 pilihan untuk obat pemeliharaan (maintenance), yaitu azatioprin atau mycophenolate mofetil yang ternyata hasilnya lebih baik dibandingkan dengan siklofosfamid. Masih dalam penelitian awal adalah pengobatan lupus dengan cangkok sumsum tulang, yang hasilnya cukup memberi harapan. Dapat disimpulkan, sekarang ini makin banyak pilihan pengobatan untuk SLE yang memberikan harapan baru, walaupun belum dapat memberikan kesembuhan total.
Written by Administrator
Monday, 20 April 2009 07:00
Penyakit LUPUS adalah penyakit baru yang mematikan setara dengan kanker. Tidak sedikit pengindap penyakit ini tidak tertolong lagi, di dunia terdeteksi penyandang penyakit Lupus mencapai 5 juta orang, lebih dari 100 ribu kasus baru terjadi setiap tahunnya.
Arti kata lupus sendiri dalam bahasa Latin berarti “anjing hutan”. Awalnya, penderita penyakit ini dikira mempunyai kelainan kulit, berupa kemerahan di sekitar hidung dan pipi . Bercak-bercak merah di bagian wajah dan lengan, panas dan rasa lelah berkepanjangan , rambutnya rontok, persendian kerap bengkak dan timbul sariawan. Penyakit lupus adalah penyakit sistem daya tahan, atau penyakit auto imun, artinya tubuh pasien lupus membentuk antibodi yang salah arah, merusak organ tubuh sendiri, seperti ginjal, hati, sendi, sel darah merah, leukosit, atau trombosit. Antibodi seharusnya ditujukan untuk melawan bakteri ataupun virus yang masuk ke dalam tubuh.
Gejala penyakit dikenal sebagai Lupus Eritomatosus Sistemik (LES) alias Lupus. Eritomatosus artinya kemerahan. sedangkan sistemik bermakna menyebar luas keberbagai organ tubuh. Istilahnya disebut LES atau Lupus. Gejala-gejala umum dijumpai adalah:
1. Kulit yang mudah gosong akibat sinar matahari serta
timbulnya gangguan pencernaan.
2. Gejala umumnya penderita sering merasa lemah,
kelelahan yang berlebihan, demam dan pegal-pegal.
Gejala ini terutama didapatkan pada masa aktif.
3. Pada kulit, akan muncul ruam merah yang
membentang di kedua pipi, mirip kupu-kupu.
Kadang disebut (butterfly rash) yang
menyerupai cakram bisa muncul di kulit seluruh
tubuh, menonjol dan kadang-kadang bersisik.
4. Anemia yang diakibatkan oleh sel-sel darah merah
yang dihancurkan oleh penyakit LUPUS ini
5. Rambut yang sering rontok dan rasa lelah yang
berlebihan
Obat baru penyakit lupus
Dilaporkan beberapa obat baru untuk lupus yang dibahas di Kongres Internasional Lupus di New York. Salah satu obat baru adalah LymphoStat-B, bekerja menghambat protein yang menstimulasi limfosit B (BLyS= B lymphocyte stimulator). Limfosit B adalah sel yang berkembang menjadi sel plasma yang memproduksi antibodi, odi yang salah arah pada pasien lupus.
Obat baru ini telah mendapat persetujuan FDA (Badan POM-nya Amerika), melalui jalur cepat, karena dianggap amat potensial sebagai obat penyakit SLE. Uji klinik telah membuktikan manfaat dan keamanan obat ini untuk mengobati penyakit lupus. Aktivitas penyakit lupus menurun. Obat tersebut juga memulihkan aktivitas auto imun kembali ke normal. Pada uji klinik tersebut juga dijumpai pengurangan jumlah limfosit B sebesar 12 persen-40 persen serta pengurangan kadar anti-dsDNA (double-stranded DNA); anti-dsDNA adalah salah satu kriteria penting untuk penyakit lupus. Obat lain yang serupa LymphoStat B yang dilaporkan hasil uji kliniknya adalah rituximab (antilimfosit B) dan infliximab, yang mempunyai aktivitas anti-TNF (Tumor Necrosing Factor).
Peneliti lain melaporkan dehydroepiandrosterone (DHEA) dapat mengurangi keperluan dosis prednisone untuk pasien lupus. Khusus untuk pasien lupus dengan gangguan di ginjal (lupus nefritis), setelah mendapat obat siklofosfamid, sekarang ada 2 pilihan untuk obat pemeliharaan (maintenance), yaitu azatioprin atau mycophenolate mofetil yang ternyata hasilnya lebih baik dibandingkan dengan siklofosfamid. Masih dalam penelitian awal adalah pengobatan lupus dengan cangkok sumsum tulang, yang hasilnya cukup memberi harapan. Dapat disimpulkan, sekarang ini makin banyak pilihan pengobatan untuk SLE yang memberikan harapan baru, walaupun belum dapat memberikan kesembuhan total.
Penyakit LUPUS adalah penyakit baru yang mematikan setara dengan kanker. Tidak sedikit pengindap penyakit ini tidak tertolong lagi, di dunia terdeteksi penyandang penyakit Lupus mencapai 5 juta orang, lebih dari 100 ribu kasus baru terjadi setiap tahunnya.
Arti kata lupus sendiri dalam bahasa Latin berarti “anjing hutan”. Istilah ini mulai dikenal sekitar satu abad lalu. Awalnya, penderita penyakit ini dikira mempunyai kelainan kulit, berupa kemerahan di sekitar hidung dan pipi . Bercak-bercak merah di bagian wajah dan lengan, panas dan rasa lelah berkepanjangan , rambutnya rontok, persendian kerap bengkak dan timbul sariawan. Penyakit ini tidak hanya menyerang kulit, tetapi juga dapat menyerang hampir seluruh organ yang ada di dalam tubuh.
Gejala-gejala penyakit dikenal sebagai Lupus Eritomatosus Sistemik (LES) alias Lupus. Eritomatosus artinya kemerahan. sedangkan sistemik bermakna menyebar luas keberbagai organ tubuh. Istilahnya disebut LES atau Lupus. Gejala-gejala yang umum dijumpai adalah:
Kulit yang mudah gosong akibat sinar matahari serta timbulnya gangguan pencernaan.
Gejala umumnya penderita sering merasa lemah, kelelahan yang berlebihan, demam dan pegal-pegal. Gejala ini terutama didapatkan pada masa aktif, sedangkan pada masa remisi (nonaktif) menghilang.
Pada kulit, akan muncul ruam merah yang membentang di kedua pipi, mirip kupu-kupu. Kadang disebut (butterfly rash). Namun ruam merah menyerupai cakram bisa muncul di kulit seluruh tubuh, menonjol dan kadang-kadang bersisik. Melihat banyaknya gejala penyakit ini, maka wanita yang sudah terserang dua atau lebih gejala saja, harus dicurigai mengidap Lupus.
Anemia yang diakibatkan oleh sel-sel darah merah yang dihancurkan oleh penyakit LUPUS ini
Rambut yang sering rontok dan rasa lelah yang berlebihan
Dr. Rahmat Gunadi dari Fak. Kedokteran Unpad/RSHS menjelaskan, penyakit lupus adalah penyakit sistem imunitas di mana jaringan dalam tubuh dianggap benda asing. Reaksi sistem imunitas bisa mengenai berbagai sistem organ tubuh seperti jaringan kulit, otot, tulang, ginjal, sistem saraf, sistem kardiovaskuler, paru-paru, lapisan pada paru-paru, hati, sistem pencernaan, mata, otak, maupun pembuluh darah dan sel-sel darah.
“Penyakit ini dapat mengenai semua lapisan masyarakat, 1-5 orang di antara 100.000 penduduk, bersifat genetik, dapat diturunkan. Wanita lebih sering 6-10 kali daripada pria, terutama pada usia 15-40 tahun. Bangsa Afrika dan Asia lebih rentan dibandingkan kulit putih. Dan tentu saja, keluarga Odapus. Timbulnya penyakit ini karena adanya faktor kepekaan dan faktor pencetus yaitu adanya infeksi, pemakaian obat-obatan, terkena paparan sinar matahari, pemakaian pil KB, dan stres,” ujarnya. Penyakit ini justru kebanyakaan diderita wanita usia produktif sampai usia 50 tahun sekalipun ada juga pria yang mengalaminya. Oleh karena itu dianggap diduga penyakit ini berhubungan dengan hormon estrogen.
Pada kehamilan dari perempuan yang menderita lupus, sering diduga berkaitan dengan kehamilan yang menyebabkan abortus, gangguan perkembangan janin atau pun bayi meninggal saat lahir. Tetapi hal yang berkebalikan juga mungkin atau bahkan memperburuk geja LUPUS. Sering dijumpai gejala Lupus muncul sewaktu hamil atau setelah melahirkan.
Tubuh memiliki kekebalan untuk menyerang penyakit dan menjaga tetap sehat. Namun, dalam penyakit ini kekebalan tubuh justru menyerang organ tubuh yang sehat. Penyakit Lupus diduga berkaitan dengan sistem imunologi yang berlebih. Dalam tubuh seseorang terdapat antibodi yang berfungsi menyerang sumber penyakit yang akan masuk dalam tubuh. Uniknya, penyakit Lupus ini antibodi yang terbentuk dalam tubuh muncul berlebihan. Hasilnya, antibodi justru menyerang sel-sel jaringan organ tubuh yang sehat. Kelainan ini disebut autoimunitas . Antibodi yang berlebihan ini, bisa masuk ke seluruh jaringan dengan dua cara yaitu :
Pertama, antibodi aneh ini bisa langsung menyerang jaringan sel tubuh, seperti pada sel-sel darah merah yang menyebabkan selnya akan hancur. Inilah yang mengakibatkan penderitanya kekurangan sel darah merah atau anemia.
Kedua, antibodi bisa bergabung dengan antigen (zat perangsang pembentukan antibodi), membentuk ikatan yang disebut kompleks imun.Gabungan antibodi dan antigen mengalir bersama darah, sampai tersangkut di pembuluh darah kapiler akan menimbulkan peradangan. Dalam keadaan normal, kompleks ini akan dibatasi oleh sel-sel radang (fagosit) Tetapi, dalam keadaan abnormal, kompleks ini tidak dapat dibatasi dengan baik. Malah sel-sel radang tadi bertambah banyak sambil mengeluarkan enzim, yang menimbulkan peradangan di sekitar kompleks. Hasilnya, proses peradangan akan berkepanjangan dan akan merusak organ tubuh dan mengganggu fungsinya. Selanjutnya, hal ini akan terlihat sebagai gejala penyakit. Kalau hal ini terjadi, maka dalam jangka panjang fungsi organ tubuh akan terganggu.
Kesembuhan total dari penyakit ini, tampaknya sulit. Dokter lebih berfokus pada pengobatan yang sifatnya sementara.Lebih difokuskan untuk mencegah meluasnya penyakit dan tidak menyerang organ vital tubuh.
materi referensi:
Dari Salah satu Anggota Y!A
Penyakit lupus yang dalam bahasa kedokterannya dikenal sebagai systemic lupus erythematosus (SLE) adalah penyakit radang yang menyerang banyak sistem dalam tubuh, dengan perjalanan penyakit bisa akut atau kronis, dan disertai adanya antibodi yang menyerang tubuhnya sendiri. Apa penyebab penyakit ini?
PENYAKIT lupus atau systemic lupus erythematosus (SLE) lebih sering ditemukan pada ras tertentu seperti ras kulit hitam, Cina, dan Filipina. Penyakit ini terutama diderita oleh wanita muda dengan puncak kejadian pada usia 15-40 tahun (selama masa reproduktif) dengan perbandingan wanita dan laki-laki 5:1. Penyakit ini sering ditemukan pada beberapa orang dalam satu keluarga.
Penyebab dan mekanisme terjadinya SLE masih belum diketahui dengan jelas. Namun diduga mekanisme terjadinya penyakit ini melibatkan banyak faktor seperti genetik, lingkungan, dan sistem kekebalan humoral. Faktor genetik yang abnormal menyebabkan seseorang menjadi rentan menderita SLE, sedangkan lingkungan berperan sebagai faktor pemicu bagi seseorang yang sebelumnya sudah memiliki gen abnormal. Sampai saat ini, jenis pemicunya masih belum jelas, namun diduga kontak sinar matahari, infeksi virus/bakteri, obat golongan sulfa, penghentian kehamilan, dan trauma psikis maupun fisik.
Gejala Klinis
Gejala klinis dan perjalanan penyakit SLE sangat bervariasi. Penyakit dapat timbul mendadak disertai tanda-tanda terkenanya berbagai sistem dalam tubuh. Penyakit dapat juga menahun dengan gejala pada satu sistem yang lambat laun diikuti oleh terkenanya sistem yang lain. Pada tipe menahun terdapat masa bebas gejala dan masa kambuh kembali. Masa bebas gejala dapat berlangsung bertahun-tahun. Munculnya penyakit dapat spontan atau didahului faktor pemicu. Setiap serangan biasanya disertai gejala umum, seperti demam, badan lemah, nafsu makan berkurang dan berat badan menurun.
Diagnosis SLE seringkali sulit ditegakkan karena gejala klinis penyakitnya sangat beraneka ragam. Untuk menegakkan diagnosis SLE umumnya harus dilakukan melalui dua tahapan. Pertama, menyingkirkan kemungkinan diagnosis penyakit lain. Kedua, mencari tanda dan gejala penyakit yang memiliki nilai diagnosis tinggi untuk SLE.
Berdasarkan kriteria American College of Rheumatology (ACR) 1982, diagnosis SLE dapat ditegakkan secara pasti jika dijumpai empat kriteria atau lebih dari 11 kriteria, yaitu bercak-bercak merah pada hidung dan kedua pipi yang memberi gambaran seperti kupu-kupu (butterfly rash), kulit sangat sensitif terhadap sinar matahari (photohypersensitivity), luka di langit-langit mulut yang tidak nyeri, radang sendi ditandai adanya pembengkakan serta nyeri tekan sendi, kelainan paru, kelainan jantung, kelainan ginjal, kejang tanpa adanya pengaruh obat atau kelainan metabolik, kelainan darah (berkurangnya jumlah sel darah merah, sel darah putih, dan keping darah), kelainan sistem kekebalan (sel LE positif atau titer anti-ds-DNA abnormal atau antibodi anti SM positif atau uji serologis positif palsu sifilis) dan antibodi antinuklear (ANA) positif.
Kelainan yang paling sering pada SLE adalah kelainan sendi dan kelainan kulit. Sendi yang sering terkena adalah sendi jari-jari tangan, sendi lutut, sendi pergelangan tangan dan sendi pergelangan kaki. Kelainan kulit berupa butterfly rash dianggap khas dan banyak menolong dalam mengarahkan diagnosis SLE.
Pengobatan
Sampai sekarang, SLE memang belum dapat disembuhkan secara sempurna. Meskipun demikian, pengobatan yang tepat dapat menekan gejala klinis dan komplikasi yang mungkin terjadi. Program pengobatan yang tepat bersifat sangat individual tergantung gambaran klinis dan perjalanan penyakitnya. Pada umumnya, penderita SLE yang tidak mengancam nyawa dan tidak berhubungan dengan kerusakan organ vital dapat diterapi secara konservatif.
Bila penyakit ini mengancam nyawa dan mengenai organ-organ vital, maka dipertimbangkan pemberian terapi agresif. Terapi konservatif maupun agresif sama-sama menggunakan terapi obat yang digunakan secara tunggal ataupun kombinasi. Terapi konservatif biasanya menggunakan anti-inflamasi non-steroid (indometasin, asetaminofen, ibuprofen), salisilat, kortikosteroid (prednison, prednisolon) dosis rendah, dan antimalaria (klorokuin). Terapi agresif menggunakan kortikosteroid dosis tinggi dan imunosupresif (azatioprin, siklofoshamid).
Selain itu, penderita SLE perlu diingatkan untuk selalu menggunakan krem pelindung sinar matahari, baju lengan panjang, topi atau payung bila akan bekerja di bawah sinar matahari karena penderita sangat sensitif terhadap sinar matahari. Infeksi juga lebih mudah terjadi pada penderita SLE, sehingga penderita dianjurkan mendapat terapi pencegahan dengan antibiotika bila akan menjalani operasi gigi, saluran kencing, atau tindakan bedan lainnya. Salah satu bagian dari pengobatan SLE yang tidak boleh terlupakan adalah memberikan penjelasan kepada penderita mengenai penyakit yang dideritanya, sehingga penderita dapat bersikap positif terhadap terapi yang akan dijalaninya. Saat ini di beberapa negara telah tersedia penjelasan mengenai penyakit SLE dalam bentuk brosur, bahkan telah berdiri perkumpulan penderita SLE.
Sebelum tahun 1950, SLE merupakan penyakit yang fatal. Namun saat ini dengan pemakaian kortikosteroid yang tepat serta adanya kombinasi dengan obat lain dapat memberikan hasil yang baik. Kematian paling sering disebabkan komplikasi gagal ginjal, kerusakan jaringan otak, dan infeksi sekunder.
* 2 tahun lalu
Arti kata lupus sendiri dalam bahasa Latin berarti “anjing hutan”. Istilah ini mulai dikenal sekitar satu abad lalu. Awalnya, penderita penyakit ini dikira mempunyai kelainan kulit, berupa kemerahan di sekitar hidung dan pipi . Bercak-bercak merah di bagian wajah dan lengan, panas dan rasa lelah berkepanjangan , rambutnya rontok, persendian kerap bengkak dan timbul sariawan. Penyakit ini tidak hanya menyerang kulit, tetapi juga dapat menyerang hampir seluruh organ yang ada di dalam tubuh.
Gejala-gejala penyakit dikenal sebagai Lupus Eritomatosus Sistemik (LES) alias Lupus. Eritomatosus artinya kemerahan. sedangkan sistemik bermakna menyebar luas keberbagai organ tubuh. Istilahnya disebut LES atau Lupus. Gejala-gejala yang umum dijumpai adalah:
Kulit yang mudah gosong akibat sinar matahari serta timbulnya gangguan pencernaan.
Gejala umumnya penderita sering merasa lemah, kelelahan yang berlebihan, demam dan pegal-pegal. Gejala ini terutama didapatkan pada masa aktif, sedangkan pada masa remisi (nonaktif) menghilang.
Pada kulit, akan muncul ruam merah yang membentang di kedua pipi, mirip kupu-kupu. Kadang disebut (butterfly rash). Namun ruam merah menyerupai cakram bisa muncul di kulit seluruh tubuh, menonjol dan kadang-kadang bersisik. Melihat banyaknya gejala penyakit ini, maka wanita yang sudah terserang dua atau lebih gejala saja, harus dicurigai mengidap Lupus.
Anemia yang diakibatkan oleh sel-sel darah merah yang dihancurkan oleh penyakit LUPUS ini
Rambut yang sering rontok dan rasa lelah yang berlebihan
Dr. Rahmat Gunadi dari Fak. Kedokteran Unpad/RSHS menjelaskan, penyakit lupus adalah penyakit sistem imunitas di mana jaringan dalam tubuh dianggap benda asing. Reaksi sistem imunitas bisa mengenai berbagai sistem organ tubuh seperti jaringan kulit, otot, tulang, ginjal, sistem saraf, sistem kardiovaskuler, paru-paru, lapisan pada paru-paru, hati, sistem pencernaan, mata, otak, maupun pembuluh darah dan sel-sel darah.
“Penyakit ini dapat mengenai semua lapisan masyarakat, 1-5 orang di antara 100.000 penduduk, bersifat genetik, dapat diturunkan. Wanita lebih sering 6-10 kali daripada pria, terutama pada usia 15-40 tahun. Bangsa Afrika dan Asia lebih rentan dibandingkan kulit putih. Dan tentu saja, keluarga Odapus. Timbulnya penyakit ini karena adanya faktor kepekaan dan faktor pencetus yaitu adanya infeksi, pemakaian obat-obatan, terkena paparan sinar matahari, pemakaian pil KB, dan stres,” ujarnya. Penyakit ini justru kebanyakaan diderita wanita usia produktif sampai usia 50 tahun sekalipun ada juga pria yang mengalaminya. Oleh karena itu dianggap diduga penyakit ini berhubungan dengan hormon estrogen.
Pada kehamilan dari perempuan yang menderita lupus, sering diduga berkaitan dengan kehamilan yang menyebabkan abortus, gangguan perkembangan janin atau pun bayi meninggal saat lahir. Tetapi hal yang berkebalikan juga mungkin atau bahkan memperburuk geja LUPUS. Sering dijumpai gejala Lupus muncul sewaktu hamil atau setelah melahirkan.
Tubuh memiliki kekebalan untuk menyerang penyakit dan menjaga tetap sehat. Namun, dalam penyakit ini kekebalan tubuh justru menyerang organ tubuh yang sehat. Penyakit Lupus diduga berkaitan dengan sistem imunologi yang berlebih. Dalam tubuh seseorang terdapat antibodi yang berfungsi menyerang sumber penyakit yang akan masuk dalam tubuh. Uniknya, penyakit Lupus ini antibodi yang terbentuk dalam tubuh muncul berlebihan. Hasilnya, antibodi justru menyerang sel-sel jaringan organ tubuh yang sehat. Kelainan ini disebut autoimunitas . Antibodi yang berlebihan ini, bisa masuk ke seluruh jaringan dengan dua cara yaitu :
Pertama, antibodi aneh ini bisa langsung menyerang jaringan sel tubuh, seperti pada sel-sel darah merah yang menyebabkan selnya akan hancur. Inilah yang mengakibatkan penderitanya kekurangan sel darah merah atau anemia.
Kedua, antibodi bisa bergabung dengan antigen (zat perangsang pembentukan antibodi), membentuk ikatan yang disebut kompleks imun.Gabungan antibodi dan antigen mengalir bersama darah, sampai tersangkut di pembuluh darah kapiler akan menimbulkan peradangan. Dalam keadaan normal, kompleks ini akan dibatasi oleh sel-sel radang (fagosit) Tetapi, dalam keadaan abnormal, kompleks ini tidak dapat dibatasi dengan baik. Malah sel-sel radang tadi bertambah banyak sambil mengeluarkan enzim, yang menimbulkan peradangan di sekitar kompleks. Hasilnya, proses peradangan akan berkepanjangan dan akan merusak organ tubuh dan mengganggu fungsinya. Selanjutnya, hal ini akan terlihat sebagai gejala penyakit. Kalau hal ini terjadi, maka dalam jangka panjang fungsi organ tubuh akan terganggu.
Kesembuhan total dari penyakit ini, tampaknya sulit. Dokter lebih berfokus pada pengobatan yang sifatnya sementara.Lebih difokuskan untuk mencegah meluasnya penyakit dan tidak menyerang organ vital tubuh.
materi referensi:
Dari Salah satu Anggota Y!A
Penyakit lupus yang dalam bahasa kedokterannya dikenal sebagai systemic lupus erythematosus (SLE) adalah penyakit radang yang menyerang banyak sistem dalam tubuh, dengan perjalanan penyakit bisa akut atau kronis, dan disertai adanya antibodi yang menyerang tubuhnya sendiri. Apa penyebab penyakit ini?
PENYAKIT lupus atau systemic lupus erythematosus (SLE) lebih sering ditemukan pada ras tertentu seperti ras kulit hitam, Cina, dan Filipina. Penyakit ini terutama diderita oleh wanita muda dengan puncak kejadian pada usia 15-40 tahun (selama masa reproduktif) dengan perbandingan wanita dan laki-laki 5:1. Penyakit ini sering ditemukan pada beberapa orang dalam satu keluarga.
Penyebab dan mekanisme terjadinya SLE masih belum diketahui dengan jelas. Namun diduga mekanisme terjadinya penyakit ini melibatkan banyak faktor seperti genetik, lingkungan, dan sistem kekebalan humoral. Faktor genetik yang abnormal menyebabkan seseorang menjadi rentan menderita SLE, sedangkan lingkungan berperan sebagai faktor pemicu bagi seseorang yang sebelumnya sudah memiliki gen abnormal. Sampai saat ini, jenis pemicunya masih belum jelas, namun diduga kontak sinar matahari, infeksi virus/bakteri, obat golongan sulfa, penghentian kehamilan, dan trauma psikis maupun fisik.
Gejala Klinis
Gejala klinis dan perjalanan penyakit SLE sangat bervariasi. Penyakit dapat timbul mendadak disertai tanda-tanda terkenanya berbagai sistem dalam tubuh. Penyakit dapat juga menahun dengan gejala pada satu sistem yang lambat laun diikuti oleh terkenanya sistem yang lain. Pada tipe menahun terdapat masa bebas gejala dan masa kambuh kembali. Masa bebas gejala dapat berlangsung bertahun-tahun. Munculnya penyakit dapat spontan atau didahului faktor pemicu. Setiap serangan biasanya disertai gejala umum, seperti demam, badan lemah, nafsu makan berkurang dan berat badan menurun.
Diagnosis SLE seringkali sulit ditegakkan karena gejala klinis penyakitnya sangat beraneka ragam. Untuk menegakkan diagnosis SLE umumnya harus dilakukan melalui dua tahapan. Pertama, menyingkirkan kemungkinan diagnosis penyakit lain. Kedua, mencari tanda dan gejala penyakit yang memiliki nilai diagnosis tinggi untuk SLE.
Berdasarkan kriteria American College of Rheumatology (ACR) 1982, diagnosis SLE dapat ditegakkan secara pasti jika dijumpai empat kriteria atau lebih dari 11 kriteria, yaitu bercak-bercak merah pada hidung dan kedua pipi yang memberi gambaran seperti kupu-kupu (butterfly rash), kulit sangat sensitif terhadap sinar matahari (photohypersensitivity), luka di langit-langit mulut yang tidak nyeri, radang sendi ditandai adanya pembengkakan serta nyeri tekan sendi, kelainan paru, kelainan jantung, kelainan ginjal, kejang tanpa adanya pengaruh obat atau kelainan metabolik, kelainan darah (berkurangnya jumlah sel darah merah, sel darah putih, dan keping darah), kelainan sistem kekebalan (sel LE positif atau titer anti-ds-DNA abnormal atau antibodi anti SM positif atau uji serologis positif palsu sifilis) dan antibodi antinuklear (ANA) positif.
Kelainan yang paling sering pada SLE adalah kelainan sendi dan kelainan kulit. Sendi yang sering terkena adalah sendi jari-jari tangan, sendi lutut, sendi pergelangan tangan dan sendi pergelangan kaki. Kelainan kulit berupa butterfly rash dianggap khas dan banyak menolong dalam mengarahkan diagnosis SLE.
Pengobatan
Sampai sekarang, SLE memang belum dapat disembuhkan secara sempurna. Meskipun demikian, pengobatan yang tepat dapat menekan gejala klinis dan komplikasi yang mungkin terjadi. Program pengobatan yang tepat bersifat sangat individual tergantung gambaran klinis dan perjalanan penyakitnya. Pada umumnya, penderita SLE yang tidak mengancam nyawa dan tidak berhubungan dengan kerusakan organ vital dapat diterapi secara konservatif.
Bila penyakit ini mengancam nyawa dan mengenai organ-organ vital, maka dipertimbangkan pemberian terapi agresif. Terapi konservatif maupun agresif sama-sama menggunakan terapi obat yang digunakan secara tunggal ataupun kombinasi. Terapi konservatif biasanya menggunakan anti-inflamasi non-steroid (indometasin, asetaminofen, ibuprofen), salisilat, kortikosteroid (prednison, prednisolon) dosis rendah, dan antimalaria (klorokuin). Terapi agresif menggunakan kortikosteroid dosis tinggi dan imunosupresif (azatioprin, siklofoshamid).
Selain itu, penderita SLE perlu diingatkan untuk selalu menggunakan krem pelindung sinar matahari, baju lengan panjang, topi atau payung bila akan bekerja di bawah sinar matahari karena penderita sangat sensitif terhadap sinar matahari. Infeksi juga lebih mudah terjadi pada penderita SLE, sehingga penderita dianjurkan mendapat terapi pencegahan dengan antibiotika bila akan menjalani operasi gigi, saluran kencing, atau tindakan bedan lainnya. Salah satu bagian dari pengobatan SLE yang tidak boleh terlupakan adalah memberikan penjelasan kepada penderita mengenai penyakit yang dideritanya, sehingga penderita dapat bersikap positif terhadap terapi yang akan dijalaninya. Saat ini di beberapa negara telah tersedia penjelasan mengenai penyakit SLE dalam bentuk brosur, bahkan telah berdiri perkumpulan penderita SLE.
Sebelum tahun 1950, SLE merupakan penyakit yang fatal. Namun saat ini dengan pemakaian kortikosteroid yang tepat serta adanya kombinasi dengan obat lain dapat memberikan hasil yang baik. Kematian paling sering disebabkan komplikasi gagal ginjal, kerusakan jaringan otak, dan infeksi sekunder.
* 2 tahun lalu
Langganan:
Postingan (Atom)